李金红
- 作品数：11 被引量：54H指数：4
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- 雷帕霉素对前脂肪3T3-L1细胞脂质稳态和分泌功能的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨雷帕霉素对前脂肪3T3-L1细胞脂质稳态、分泌功能的影响,阐明雷帕霉素引起高脂血症的可能机制。方法体外培养前脂肪细胞3T3-L1细胞株,分成对照组、雷帕霉素50、100、200 nmol/L组。用油红O染色(定性)及高效液相色谱法(定量)检测3T3-L1细胞内胆固醇水平,酶联免疫吸附实验分析瘦素、脂联素的分泌量,实时荧光定量PCR法及Western blot法检测3T3-L1细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA和蛋白的表达。结果油红O染色显示雷帕霉素组脂肪细胞脂滴数量较对照组明显减少;对照组、雷帕霉素50、100、200 nmol/L组细胞内游离胆固醇含量分别为(12.89±0.16)、(9.84±0.45)、(9.39±0.46)和(8.61±0.34)mg/ml,与对照组相比,雷帕霉素能抑制3T3-L1前脂肪细胞内胆固醇的蓄积(P<0.05)。对照组、雷帕霉素50、100、200 nmol/L组瘦素分泌量分别为(19.02±0.52)、﹙16.98±0.01﹚、﹙15.62±0.01﹚和﹙13.84±0.66﹚ng/ml,与对照组相比,雷帕霉素能减少成熟后3T3-L1脂肪细胞瘦素的分泌水平(P<0.05)。雷帕霉素50、100及200 nmol/L组PPARγmRNA表达量分别为对照组的94%、62%和47%,均显著低于对照组(P<0.05);PPARγ蛋白表达量分别为对照组的80%、74%和61%,均显著低于对照组(P<0.05)。雷帕霉素100 nmol/L、PPARγ阻断剂GW9662 10μmol/L、PPARγ增敏剂曲格列酮10μmol/L分别处理细胞96 h,检测PPARγmRNA的表达分别为对照组的(0.60±0.14)、(0.67±0.03)和(1.30±0.14)倍,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);PPARγ蛋白表达与mRNA的表达变化趋势相似,差异具有统计学意义(P<0.05)。雷帕霉素100 nmol/L、PPARγ阻断剂GW9662 10μmol/L、PPARγ增敏剂曲格列酮10μmol/L分别处理细胞96 h,ELISA检测各处理组瘦素表达量分别为(19.02±0.52)、(15.62±0.10)、(14.45±1.01)和(18.07±0.66)ng/ml,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论雷帕霉素通过下调PPARγ的表达减少脂肪细胞内的
- 李金红刘迎九张国娟尹洪超陶建瓴李航
- 关键词：雷帕霉素3T3-L1前脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体Γ瘦素胆固醇
- 噻唑烷二酮类能逆转雷帕霉素对前脂肪3T3-L1细胞脂质蓄积和分泌功能的抑制效应
- 李金红张国娟尹洪超李航
- 雷帕霉素对前脂肪3T3-L1细胞脂质稳态和分泌功能的影响
- 李金红张国娟尹洪超李航
- 普通人群尿白蛋白排泄率与血尿酸的关系被引量：9
- 2011年
- 目的探讨普通人群中尿白蛋白排泄率（UAE）与血尿酸之间的关系。方法对象来自于北京市平谷区代谢综合征。肾损害流行病学调查的受试者，共992例（男463例、女529例）。留取8h过夜尿且行问卷调查、体格检查和实验室检查。结果（1）微量自蛋白尿患病牢为12．9％，临床蛋白尿患病率为1．8％，高尿酸血症患病率为4．3％。高尿酸血症组的UAE异常比例（37．2％）明显高于尿酸正常组（13．7％，P〈0．01）。（2）根据血尿酸水平的四分位数（25％、50％、75％）将受试者分成4组，男性中UAE异常比例分别为13．2％、13．9％、17．2％、25．4％，女性中UAE异常比例分别为8．4％、6．2％、9．6％、24．8％。（3）多因素logistic回归显示血尿酸为女性对象UAE升高的独立危险因素（OR=2．31，95％CI1．15—4．68；P=0．02），而男性中未见血尿酸的明显作用。除外肾功能下降受试者后，仍可得到类似结果。结论随着血清尿酸水平的升高，UAE异常的患病率逐渐增加，血尿酸水平是UAE升高的独立危险因素，该危险性在女性人群中更为明显。
- 樊晓红蔡建芳高碧霞牟利军李金红刘雪姣吴俊雪孟庆艳王海云刘莉莉李航李雪梅李学旺
- 关键词：尿酸尿白蛋白排泄率
- 腰臀比是优于腰围及体重指数的慢性肾脏病的预测指标
- 蔡建芳李雪梅李学旺樊晓红牟利军高碧霞刘雪姣李金红王海云刘莉莉李航
- 足细胞损伤与糖尿病肾病的研究现状被引量：25
- 2010年
- 糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症,发病率逐年增加,在终末期肾病中所占比例越来越大。有关糖尿病肾病发病机制的研究,人们早先关注的是肾脏系膜基质堆积和肾小球基底膜增厚。近年来,肾小球滤过屏障结构和功能的改变,尤其是足细胞的在糖尿病肾病发生发展中的作用,成为人们关注和研究的热点。足细胞损伤可分为足细胞密度和数量减少、足细胞肥大变性及足突融合消失,损伤过程中还会出现一些特异蛋白结构及功能改变。足细胞损伤是多因素、多途径综合作用的结果。本文总结了足细胞损伤时的常见表现及其在糖尿病肾病发病机制中的可能作用。
- 李金红陶建瓴李航
- 关键词：糖尿病肾病足细胞损伤发病机制
- 内质网应激早于足细胞凋亡在早期糖尿病肾病中出现
- 陶建瓴马杰张红文煜冰李金红李航李雪梅李学旺
- 段尿与晨尿中尿白蛋白肌酐比值诊断微量白蛋白尿准确性研究
- 樊晓红刘莉莉李航李雪梅李学旺蔡建芳高碧霞牟利军李金红刘雪姣吴俊雪孟庆艳王海云
- 糖尿病肾病肾组织足细胞损伤与葡萄糖调节蛋白78表达及蛋白尿间的相关性被引量：10
- 2012年
- 目的研究糖尿病肾病(DN)患者肾组织足细胞损伤和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及尿蛋白量之间的关系。方法回顾性分析48例经肾活检确诊为DN患者的临床资料,根据尿蛋白量将患者分为>3.5 g/d组(n=31)和<3.5 g/d组(n=17)。对肾组织行威廉姆斯肿瘤蛋白-1(WT-1)免疫组织化学染色,冰冻肾组织行synap-topodin、GRP78免疫荧光双染色,在激光共聚焦显微镜下观察。结果尿蛋白量>3.5 g/d组的足细胞密度为0.10个/μm2,明显低于尿蛋白量<3.5 g/d组的0.15个/μm2(P=0.003),足细胞密度与尿蛋白量呈负显著相关(P=0.005)。肾小球Synaptopodin及GRP78表达呈线样或颗粒状沿基底膜排列,尿蛋白量与synaptopodin(P=0.004)和GRP78(P=0.001)表达具有显著负相关。结论随着尿蛋白量增加,DN患者的足细胞损伤程度随之加重,伴有内质网应激适应性调节能力下降。
- 刘迎九文煜冰陶建瓴李金红苏颖叶葳李航李雪梅李学旺
- 关键词：足细胞糖尿病肾病SYNAPTOPODIN葡萄糖调节蛋白78
- 曲格列酮减轻西罗莫司对前脂肪3T3-L1细胞功能的抑制效应被引量：2
- 2012年
- 目的研究噻唑烷二酮类曲格列酮对西罗莫司作用下3T3-L1细胞的脂质蓄积及分泌功能的影响并探讨其机制。方法体外培养前脂肪细胞3T3-L1细胞株，分成对照组、西罗莫司（100nmol／L）组、西罗莫司（100nmol／L）＋曲格列酮（10μmol／L）组和曲格列酮（10μmol／L）组。高效液相色谱法（HPLC）检测3T3-L1细胞内胆固醇水平；酶联免疫吸附试验法（ELISA）分析瘦素的分泌量。实时荧光定量PCR法及Western印迹法检测3T3-L1细胞PPARγmRNA和蛋白表达情况。结果高效液相色谱法定量测定细胞内胆固醇结果显示，西罗莫司＋曲格列酮组总胆固醇是西罗莫司组的1．08倍，游离胆固醇为其1．19倍（P〈0．05）。曲格列酮能上调西罗莫司作用后3T3-L1细胞瘦素分泌水平，对照组、西罗莫司组、西罗莫司＋曲格列酮组、曲格列酮组瘦素分泌量分别为（19．02±0．52）μg／L、（15．62±0．47）μg，L、（16．45±0．51）μg／L、（18．07±0．66）μg／L，西罗莫司＋曲格列酮组瘦素分泌水平为西罗莫司组的1．05倍（P〈0．05）。曲格列酮能减轻西罗莫司对PPARγ表达的抑制效应，西罗莫司、西罗莫司＋曲格列酮组、曲格列酮组PPARγmRNA表达量分别为对照组的（0．60±0．14）倍、（1．12±0．27）倍、（1．30±0．14）倍，西罗莫司＋曲格列酮组PPARγmRNA表达量显著高于西罗莫司组（P〈0．05）；各组相应的PPA脚蛋白表达量分别为对照组的（0．74±0．11）倍、（1．37±0．52）倍、（0．61±0．10）倍，其中西罗莫司＋曲格列酮组PPARγ表达量显著高于西罗莫司组（P〈0．05）。结论曲格列酮能通过PPARγ减轻西罗莫司对脂肪细胞脂质蓄积和分泌功能的抑制，这为临床上西罗莫司引起的高脂血症提供一个可能的解决途径。
- 李金红李航刘迎九张国娟尹洪超
- 关键词：噻唑烷二酮类西罗莫司PPARΓ曲格列酮
