杨悦
- 作品数：10 被引量：20H指数：2
- 供职机构：承德医学院附属医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金承德市科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 数字化院感监控有效控制术后肺炎方法探究被引量：1
- 2020年
- 目的:通过监测胸外科医院感染的发生情况,制定相应防控和干预措施,降低医院感染发生率。方法:对2019年入住胸外科的所有患者进行医院感染目标性监测,整个过程分为数据收集统计阶段、防控措施制定阶段、现场干预阶段及结果反馈阶段4个阶段。采用SPSS19.0软件对数据进行统计分析。结果:通过选择2019年1月至12月入住胸外科所有患者1020例,监测记录医院感染发生率、病原体分布、感染部位和途径等指标。其次根据监测结果,制定防控措施并实施具体干预措施,最后,对干预结果进行评价、完善和反馈。通过监测胸外科医院感染的发生情况,制定相应防控和干预措施,降低医院感染发生率。使用数字化院感监控管理,使得胸外科医院感染发生率明显降低,但无统计学差(3.52%vs2.94%,χ2=0.138 P>0.05);手术部位感染率(SSI)明显下降,有统计学差异(4.35%vs3.85%,χ2=0.048,P<0.05);术后肺炎(POP)发生率由(5.8%vs2.56%,χ2=0.368,P>0.05)。感染以POP及SSI为主,SSI患者为8例,占0.78%,POP患者为16例,占1.18%;。检出的病原体以革兰阴性菌为主其中铜绿假单胞菌9株(占比26%),肺炎克雷伯杆菌8株(占比23%)。结论:数字化院感监控管理措施实施能够有效提高的医院感染诊断水平,降低相关医院感染发生率。
- 池水晶封燚李慧杨悦唐冠杰崔淼航赵立华赵凯峰
- 关键词：医院感染发生率
- P300低表达食管癌细胞株TE-1的Survivivn蛋白乙酰化、增殖迁移侵袭能力变化及其机制
- 2024年
- 目的观察乙酰基转移酶P300低表达食管癌细胞株TE-1细胞中的Survivivn蛋白乙酰化、增殖迁移侵袭能力变化,并探讨其机制。方法取对数生长期TE-1细胞分为si-P300组、si-P300-NC组、NC组。si-P300组采用脂质体介导法转染乙酰基转移酶P300下调质粒,si-P300-NC组采用脂质体介导法转染阴性对照质粒,NC组不转染质粒,转染后继续孵育48 h进行后续实验。取各组细胞,采用免疫共沉淀(Co-IP)实验检测Survivin蛋白乙酰化水平。取各组细胞,继续培养12、24、36、48 h时,采用CCK-8法检测细胞增殖能力(以OD值表示)。取各组细胞,采用细胞划痕实验检测迁移能力(以细胞迁移距离表示),采用Transwell小室实验检测侵袭能力(以穿膜细胞数表示),采用Western blotting法检测VEGF信号通路相关蛋白AKT1、MDM2、Bcl-2、Caspase3。结果si-P300组细胞Survivin蛋白乙酰化水平均低于si-P300-NC组、NC组(P均<0.05)。si-P300组细胞培养12、24、36、48 h时的OD值均低于si-P300-NC组、NC组(P均<0.05)。si-P300组细胞迁移距离和穿膜细胞数均低于si-P300-NC组、NC组(P均<0.05)。si-P300组细胞AKT1、MDM2、Bcl-2蛋白相对表达量均低于si-P300-NC组、NC组(P均<0.05),Caspase3蛋白相对表达量均高于si-P300-NC组、NC组(P均<0.05)。结论转染P300下调质粒抑制P300表达后,TE-1细胞乙酰化水平下降,细胞增殖、迁移、侵袭能力降低,其机制可能与调控VEGF信号通路有关。
- 郑竞雄孙光蕊黄景涛韩晓丽赵松杨悦梁宗英
- 关键词：乙酰基转移酶P300SURVIVIN蛋白食管癌
- 丙戊酸钠联合三氧化二砷对NB4细胞株血管内皮生长因子及其受体表达的影响
- 2014年
- 目的探讨丙戊酸钠(VPA)联合三氧化二砷(As2O3)对急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)NB4细胞株血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt-1表达的影响。方法实验分空白对照组、As2O3组、As2O3+VPA组,采用反转录聚合酶链反应方法检测VEGF、Flt-1 mRNA的表达,应用蛋白印迹法(Western-blot)检测VEGF、Flt-1蛋白的表达。结果 NB4细胞在As2O3作用下VEGF mRNA、VEGF蛋白、Flt-1mRNA和Flt-1蛋白表达水平明显增高,分别为VEGF mRNA 0.426±0.026vs 0.268±0.023,VEGF蛋白0.648±0.027vs 0.588±0.031,Flt-1mRNA 0.922±0.032vs 0.766±0.030,Flt-1蛋白0.520±0.032vs 0.320±0.036(P<0.05或<0.01)。As2O3+VPA组VEGF mRNA、VEGF蛋白、Flt-1mRNA和Flt-1蛋白比对照组和As2O3组均明显降低(均P<0.01)。VEGF mRNA表达水平降至0.129±0.028,VEGF蛋白表达水平降至0.328±0.029,Flt-1mRNA表达水平降至0.522±0.025,Flt-1蛋白表达水平降至0.124±0.024。结论 As2O3诱导NB4细胞VEGF、Flt-1表达增高,VPA可下调As2O3引起的VEGF、Flt-1表达增高。
- 杨悦王陶然乔莲张志华郝长来
- 关键词：血管内皮生长因子类血管内皮生长因子受体1丙戊酸
- TFFl甲基化和甲基转移酶SETDB1表达在肺腺癌中的相关性研究
- 2025年
- 目的:探究SET结构域分支型1(SET domain bifurcated 1,SETDB1)表达与三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)基因甲基化的相关性及临床意义。方法:选取于河北省承德医学院附属医院就诊的55例肺腺癌患者的肺腺癌及远癌组织,焦磷酸测序法检测TFF1基因甲基化水平,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测TFF1 mRNA相对表达,免疫组织化学方法检测TFF1和SETDB1蛋白表达。统计分析TFF1甲基化水平与SETDB1的相关性及临床意义。采用脂质体介导法将SETDB1 siRNA和阴性对照siRNA转染至肺腺癌A549细胞,应用qRT-PCR和Wesrern blot检测SETDB1 mRNA和蛋白表达水平;采用焦磷酸测序检测各组TFF1基因甲基化水平。结果:肺腺癌组织和远癌组织中TFF1基因甲基化率分别为(70.16±6.32)%和(12.48±2.22)%;TFF1 mRNA相对表达量分别为0.56±0.17和1.56±0.22,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。免疫组织化学结果显示,TFF1蛋白阳性表达率分别为29.09%(16/55)和65.45%(36/55);SETDB1蛋白阳性表达率分别为74.55%(41/55)和23.64%(13/55),差异均有统计学意义(均P<0.05)。Western blot结果显示SETDB1在癌组织中表达为(72.89±5.27)%,高于远癌组织(24.27±2.37)%;TFF1在癌组织中表达为(15.38±2.33)%,低于远癌组织(72.72±4.48)%,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。肺腺癌组织中TFF1甲基化和SETDB1表达具有相关性(r=0.486,P<0.05);TFF1甲基化和SETDB1与肿瘤TNM分期、组织分化和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。下调SETDB1后,TFF1基因甲基化率上升(P<0.05)。结论:在肺腺癌病变进程中,SETDB1的表达与TFF1基因甲基化水平有相关性,SETDB1高表达可能是TFF1基因甲基化的催化酶。
- 郭超韩晓丽黄景涛杨悦孙光蕊梁宗英
- 关键词：肺腺癌TFF1基因甲基化表观遗传学
- Notch信号通路在多发性骨髓瘤发病中的作用被引量：1
- 2014年
- Notch信号通路是介导细胞与细胞之间直接接触的主要信号通路之一,也是造血微环境调节造血细胞增殖、分化的重要信号通路.Notch信号通路与多种血液系统恶性肿瘤的发生有关,其通过调节目的基因的转录,从而调控血液系统恶性肿瘤细胞的增殖、分化和凋亡.Notch信号通路参与包括多发性骨髓瘤（MM）在内的多种肿瘤的发生发展过程,且是影响肿瘤侵袭、耐药的关键因素.近年来,通过靶向触发MM细胞与骨髓微环境的信号转导途径,以阻断MM细胞的生长、耐药和迁移已成为研究热点.笔者拟就Notch信号通路在MM发病中作用的研究进展进行综述如下.
- 杨悦郝长来
- 关键词：NOTCH信号通路多发性骨髓瘤
- 多重耐药菌感染术后肺炎相关危险因素分析及控制方法学探究被引量：14
- 2021年
- 目的通过监测胸外科术后肺炎医院感染的发生情况,分析多重耐药菌感染所致术后肺炎的相关危险因素,从而制定相应防控和干预措施,以降低术后肺炎感染发生率及多重耐药菌感染所致的术后肺炎发生率,有效加速患者术后康复。方法通过对2016—2018年入住胸外科的所用手术患者610例进行医院感染目标性监测,分析多重耐药菌感染所致术后肺炎发生情况及感染相关危险因素。采用SPSS 20.0软件对数据进行统计分析。结果检出铜绿假单胞菌最多:共22株,占比50.00%(22/44)。检出的多重耐药菌主要为:耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌共8株,占比53.33%(8/15)。多重耐药菌感染导致的术后肺炎感染率呈现下降趋势,从2016年的3.38%降至2018年的1.37%,对其危险因素进行单因素分析发现:抗生素使用≥14 d、留置导尿管、进行机械通气、入住重症监护病房、ASA评分≥Ⅱ、使用抗菌药物种类≥3种等因素是主要危险因素(均P<0.05),经logistic多因素分析结果发现,仅抗生素使用时间是多重耐药菌感染所致术后肺炎感染的相关独立危险因素。结论通过有效的医院感染监测及危险因素分析,可发现多重耐药菌感染所致术后肺炎的主要感染危险因素,从而降低多重耐药菌感染所致术后肺炎的发生率。
- 池水晶封燚李慧杨悦赵凯峰樊博张乐唐冠杰
- 关键词：术后肺炎多重耐药菌
- 允许性高SVV目标导向液体治疗对腹腔镜肝切除术老年患者残余肝功能的影响被引量：1
- 2022年
- 目的评价允许性高SVV目标导向液体治疗(GDFT)对腹腔镜肝切除术老年患者残余肝功能的影响。方法择期拟行腹腔镜肝切除术老年患者100例,性别不限,年龄65~80岁,BMI 18.5~24.9 kg/m^(2),ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,Child-Pugh分级A或B级。采用随机数字表法分为2组(n=50):SVV GDFT组(SG组)和CVP指导补液组(C组)。术中液体管理分2个阶段。第1阶段为手术开始至切肝完成,SG组维持SVV 13%~20%,C组维持低CVP 0~5 cmH_(2)O。第2阶段为切肝完成至手术结束,SG组维持SVV 9%~13%,SVV>13%时(持续5 min)或当前次补液试验反应为阳性时(SVV升高超过10%),另给予3 ml/kg羟乙基淀粉,可重复使用,SVV为9%~13%时减慢输液速率。C组维持CVP 5~12 cmH_(2)O。于入室(T_(0))、切皮(T_(1))、开始切肝(T_(2))、切肝完成(T_(3))和术毕(T_(4))时记录MAP和HR;记录手术时间、术中出血量、输液量、尿量、术前及术毕血清乳酸浓度;于T_(0~4)时抽取肘正中静脉血样,测定血糖和皮质醇浓度。术前、术后1、3和5 d时测定血清AST、ALT、TBIL和白蛋白浓度,记录PT、APTT、凝血酶时间和Fib;于术前和术毕时采用ELISA法测定血清IL-6、TNF-α和C反应蛋白浓度,记录术后并发症发生情况和住院时间。结果与C组比较,SG组T_(2,3)时MAP和HR降低,出血量减少,输液量和尿量增加,术毕PT和APTT缩短,血清IL-6和乳酸浓度、术后5 d时血清AST和ALT浓度降低,住院时间缩短(P<0.05)。结论允许性高SVV GDFT可改善腹腔镜肝切除术老年患者的残余肝功能。
- 郭云飞杨悦薛建铭孙硕李建玲
- 关键词：每搏量变异度肝切除术肝功能试验
- 组蛋白乙酰转移酶Tip60降表达的肺腺癌细胞侵袭迁移能力变化及其机制
- 2024年
- 目的观察组蛋白乙酰转移酶Tip60降表达的肺腺癌细胞侵袭迁移能力变化并探讨其机制。方法肺腺癌细胞系A549分为Tip60降表达组、降表达阴性对照组及对照组,Tip60降表达组、降表达阴性对照组分别转染Tip60干扰siRNA及阴性对照siRNA,对照组不进行转染。采用Western blotting法检测细胞SETDB1蛋白,实时荧光定量PCR法检测细胞SETDB1 mRNA。采用CCK-8法观察细胞增殖能力,Transwell小室实验观察细胞侵袭能力,划痕修复实验观察细胞迁移能力。使用Cistrome DB数据库的UCSC Browser功能搜索发现肺腺癌细胞A549中SETDB1启动子区H3组蛋白第9位赖氨酸(H3K9)和第27位赖氨酸(H3K27)残基存在明显富集峰,采用染色质免疫沉淀检测细胞SETDB1基因启动子区H3组蛋白H3K9、H3K27的乙酰化水平。结果Tip60降表达组SETDB1蛋白及mRNA表达均小于对照组、降表达阴性对照组(P均<0.05)。培养24、48、72 h时,Tip60降表达组细胞增殖能力均小于对照组、降表达阴性对照组;Tip60降表达组侵袭细胞数少于对照组、降表达阴性对照组;培养24、48 h时Tip60降表达组划痕愈合率均小于对照组、降表达阴性对照组(P均<0.05)。Tip60降表达组SETDB1启动子区组蛋白H3K9及H3K27乙酰化水平均小于对照组、降表达阴性对照组(P均<0.05)。结论Tip60降表达可抑制肺腺癌细胞的侵袭迁移能力,其机制可能与调控SETDB1启动子区H3组蛋白乙酰化水平有关。
- 彭禹桥孙光蕊赵宝山黄景涛杨悦梁宗英
- 关键词：组蛋白乙酰转移酶肺腺癌细胞侵袭细胞迁移乙酰化修饰
- 丙戊酸钠对多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞Notch通路的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨丙戊酸钠(VPA)对多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞Notch通路中Notch1受体活性片段ICN1和靶基因Hes1表达的影响。方法:实验分为4组:空白对照组、VPA 2、4和8 mmol/L组,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测VPA对多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞的增殖抑制作用,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Notch通路中Notch1受体活性片段ICN1、靶基因Hes1 mRNA的表达,应用蛋白印记法(Western blot)检测ICN1、Hes1蛋白的表达。结果:同一时间、不同浓度VPA(0、2、4、8 mmol/L)处理RPM I 8226细胞,其细胞的生长明显受到抑制。相同浓度的VPA作用于RPMI 8226细胞不同时间(24、48、72 h)时,细胞的生长明显受到抑制。2、4、8mmol/L VPA处理48 h时与空白对照组相比,ICN1 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),靶基因Hes1mRNA及蛋白表达水平均明显降低,(P<0.05)。结论:VPA明显抑制多发性骨髓瘤RPM I 8226细胞的增殖,并且这种抑制作用在一定范围内呈时间-浓度依赖性(r=0.945)。VPA可以下调Notch通路中Notch1受体活性片段ICN1、靶基因Hes1 mRNA及蛋白的表达水平,VPA可能通过抑制Notch信号通路实现对多发性骨髓瘤细胞的生长抑制作用。
- 乔莲杨悦赵瑞娟王丽红赵蕾闫丽娜张志华郝长来
- 关键词：多发性骨髓瘤丙戊酸钠NOTCH信号通路HES1
