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杨莉

作品数:5 被引量:68H指数:2
供职机构:华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家环境保护公益性行业科研专项湖北省卫生厅青年科技人才基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇毒性
  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇鼠肺
  • 2篇细胞毒
  • 2篇细胞毒性
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇肺泡
  • 2篇肺泡巨噬
  • 2篇肺泡巨噬细胞
  • 2篇大气PM2....
  • 1篇毒性作用
  • 1篇炎症
  • 1篇氧化物歧化酶
  • 1篇氧化应激
  • 1篇人血
  • 1篇人血管

机构

  • 5篇华中科技大学
  • 2篇中华人民共和...
  • 2篇湖北省新华医...

作者

  • 5篇王正伦
  • 5篇杨莉
  • 5篇杨磊
  • 4篇闫庆倩
  • 3篇李俊
  • 3篇赵婧
  • 2篇赵学彬
  • 2篇彭晓武
  • 2篇孙敬智
  • 1篇郭翔

传媒

  • 2篇环境与健康杂...
  • 2篇中华劳动卫生...
  • 1篇工业卫生与职...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
纳米颗粒致人血管内皮细胞损伤的比较被引量:2
2012年
目的比较3种不同类型的颗粒对血管内皮细胞的毒性效应,探讨颗粒成分和粒径对其心血管的毒性效应。方法选择纳米二氧化硅(nano—SiO2)、纳米二氧化钛(nano-TiO2)和标准石英作为染尘颗粒,其中nano—TiO2和标准石英分别作为nano.TiO2的成分对照和粒径对照。将剂量为5.0、10.0、20.0、40.0μg/ml的3种颗粒分别作用于人脐静脉内皮细胞,以不含颗粒物的DMEM培养液为对照组,24h后收集培养液上清,测定乳酸脱氢酶(LDH)、总超氧化物歧化酶(SOD)活力、NO、肿瘤坏死因子.a(TNF-a)和白细胞介素.6(IL6)释放量。结果与0斗咖1剂量组比较,各剂量nano—TiO2染尘组和10.0、20.0、40.0Ixg/mlnano-TiO:染尘组及标准石英染尘组的LDH活力明显升高,差异均有统计学意义(P锄.01)。与0μg/ml剂量组比较,5.0、10.0、20.0Ixg/mlnano.Si02染尘组和40.0μg/mlnano.Ti02染尘组及20.0、40.0μs/ml标准石英染尘组的SOD活力明显增加,40.0Ixg/mlnano.TiO2染尘组的SOD活力明显降低,差异均有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。与0μg/ml剂量组比较,10.0、20.0、40.0μg/mlnano-TiO2染尘组和各剂量nano.TiO。染尘组及40.0μg/ml标准石英染尘组的TNF-a释放量明显增加,差异均有统计学意义(P〈0.01)。与0μg/ml剂量组比较,10.0、20.0、40.0μg/mlnano.Si02染尘组和20.0、40.0μg/mlnano.Ti02染尘组及40.0准石英染尘组的IL-a释放量明显增加,差异有统计学意义(氏0.01)。5.0、10.0、20.0、40.0μg/mlnaflo—Si02染尘组的LDH活力明显高于标准石英染尘组,10.0、20.0、40.0μg/mlllano—TiO:染尘组LDH活力明显低于标准石英染尘组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。5.0、10.0、20.0μg,玎d118,no.TiO2染尘组SOD活力明显高于标准石英染尘组,40.0μg/mlnano—Si
闫庆倩杨莉赵婧李俊杨磊王正伦
关键词:血管内皮细胞超氧化物歧化酶乳酸脱氢酶
外向钾通道在纳米SiO_2致内皮细胞毒性中的作用
2013年
目的探讨电压依赖性外向钾通道(voltage-dependent potassium channel,Kv)在纳米二氧化硅(SiO2)致血管内皮细胞毒性中的作用,以验证钾外流与纳米SiO2致细胞炎性反应的关系。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)正常培养为阴性对照组,单独加入20μg/ml纳米SiO2为阳性对照组,在20μg/ml纳米SiO2基础上添加不同剂量的Kv通道阻断剂氯化四乙胺(TEA-Cl)或4-氨基吡啶(4-AP)为实验组,检测各组细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活力、肿瘤坏死因子(TNF-α)以及白介素-6(IL-6)释放量。用全细胞膜片钳电生理测定正常HUVECs及染不同浓度纳米SiO2时Kv电流变化,验证纳米SiO2对血管内皮细胞Kv的影响。结果与阴性对照(正常细胞组)比较,纳米SiO2(阳性对照组)导致内皮细胞存活率明显降低,LDH活力、TNF-α和IL-6释放量明显增加。与阳性对照组比较,加入钾通道阻断剂TEA-Cl或4-AP后,细胞存活率明显升高,但高剂量阻断剂组反而降低。钾通道阻断剂也导致LDH活力降低,但在最高剂量时甚至达到阳性对照水平。只有高剂量TEA-Cl使TNF-α释放量明显减少,而4-AP自低到高剂量使TNF-α释放量逐渐降低,呈剂量-效应关系。TEA-Cl和4-AP均可明显降低纳米SiO2诱导IL-6释放量。膜片钳电生理实验中,内皮细胞Kv电流表现延迟整流特性,4-AP对该电流的抑制作用明显。与阴性对照(正常细胞组)比较,纳米SiO2导致外向钾电流明显增大,激活曲线左移,斜率因子降低(P<0.05),表明Kv活性增加,通道开放速率明显增高。结论纳米SiO2可引起细胞炎性反应,Kv开放引起的钾外流增加在该毒性效应中可能起着活化细胞、激活炎性体的早期信号作用。
杨莉闫庆倩赵婧李俊杨磊王正伦
关键词:纳米二氧化硅膜片钳血管内皮细胞
钙激活钾通道在石英致大鼠肺泡巨噬细胞损伤中的作用被引量:2
2014年
目的探讨钙激活钾通道(KCa)在石英致大鼠肺泡巨噬细胞损伤中的作用。方法大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)为受试细胞;以100μg/ml晶体和无定形石英分别染尘,为晶体石英组和无定形石英组;不施加任何处理,正常培养的细胞为阴性对照组。进行体外实验。首先比较2种石英各自的作用,然后在100μg/ml晶体石英的基础上加入不同剂量3种类型的KCa特异性阻断剂(BK阻断剂Paxilline、IK阻断剂Tram.34、SK阻断剂Apamin),观察通道阻断剂对石英致细胞损伤的影响。测定细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活力、白介素-1β(IL-1β)以及肿瘤坏死因子(TNF-α)释放量。结果与阴性对照组比较,无定形石英组和晶体石英组细胞存活率降低,LDH活力升高,IL-1β和TNF-α释放量增多;与无定型石英组比较,晶体石英组细胞存活率明显降低,LDH活力、IL.1β、TNF-α释放量明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.01)。与晶体石英组比较,IK阻断剂组细胞存活率增高,差异有统计学意义(P〈O.01);与晶体石英组比较,BK、IK、SK阻断剂组细胞LDH活力降低;BK、IK、SK阻断剂组IL-1β释放量减少,BK、IK阻断剂组TNF-α分泌量减少,差异均有统计学意义(P〈O.05)。Tram-34降低IL-1β和TNF-α释放量呈剂量一效应关系。结论阻断大鼠肺泡巨噬细胞KCa可降低石英所致细胞膜破坏,减少炎性因子IL-1β和TNF-α的分泌,该通道可能是石英致细胞炎性反应的早期信号调节蛋白。
李俊孙敬智杨莉赵婧王正伦杨磊
关键词:钙通道石英肺泡巨噬细胞
不同地区大气PM2.5致大鼠肺损伤的比较实验研究被引量:47
2012年
目的利用动物实验比较不同地区大气PM2.5对呼吸系统的毒性作用。方法采集广州、东莞、深圳和肇庆4个城市的大气PM2.5。将雄性SD大鼠分为3个染毒组(10、3和1 mg/kg)和1个对照组,每组7只。4个城市的PM2.5均按此分组并染毒。气管滴注PM2.5,对照组滴注等量生理盐水。分别于48 h和28 d后处死动物,收集左侧肺和一定量的肺泡灌洗液(BALF),观察肺部病理变化和测定灌洗液中总蛋白(TP)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化。结果肇庆地区大鼠体重增长率较高,东莞地区最低。PM2.5主要导致间质炎性细胞浸润、支气管炎症等。与对照组比较,PM2.5导致肺泡灌洗液中TP、LDH、IL-6和TNF-α水平增高,SOD活力降低,差异有统计学意义(P<0.05)。广州PM2.5组LDH的漏出量最高,深圳PM2.5组肺泡灌洗液中SOD活力最低,东莞PM2.5组肺泡灌洗液中IL-6释放量最高,肇庆PM2.5染毒48 h组SOD活力均高,LDH、TNF-α、IL-6均较低。结论本次采集的四城市大气PM2.5可致大鼠肺组织发生氧化应激损伤和炎性反应。广州、东莞、深圳PM2.5对上述效应指标的影响强于肇庆。
闫庆倩赵学彬杨莉彭晓武王正伦杨磊
关键词:PM2.5氧化应激炎症灰霾
不同地区大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞毒性作用的实验研究被引量:25
2012年
目的比较不同地区大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的毒性作用。方法采集广州市、东莞市、深圳市和肇庆市4个地区的大气PM2.5,将PM2.5分别以1、10、50、100、200、300μg/ml剂量对肺泡巨噬细胞染毒24 h。检测一氧化氮(NO)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)生成量、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及细胞存活率。以肇庆作为对照,观察PM2.5对各指标的影响。经剂量与效应指标回归分析,以斜率评价各地区PM2.5的效应大小。结果不同地区大气PM2.5致肺泡巨噬细胞释放TNF-α、NO、MDA的水平和LDH的漏出率均随着染毒剂量增加而升高,SOD的活力和细胞的存活率随染毒剂量升高而降低。深圳和东莞大气PM2.5对肺泡巨噬细胞胞内的SOD活力的抑制程度高于广州和肇庆(P<0.05)。深圳和东莞大气PM2.5致肺泡巨噬细胞内MDA的生成量明显高于肇庆(P<0.05)。广州大气PM2.5致肺泡巨噬细胞生成TNF-α量最高,其次为东莞,均明显高于肇庆(P<0.05)。广州大气PM2.5致肺泡巨噬细胞内LDH的漏出率最高,其次为东莞和深圳,均高于肇庆(P<0.05)。剂量高于100μg/ml时,广州、深圳和东莞大气PM2.5致肺泡巨噬细胞存活率低于肇庆(P<0.05)。回归分析显示,广州大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的TNF-α、LDH漏出率、NO释放量的效应最强,肇庆大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的LDH漏出率、NO释放量和细胞存活率的效应最低。结论不同地区大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞的毒性作用随染毒剂量增加而增强,广州、东莞、深圳地区大气PM2.5的毒性效应总体上强于肇庆地区。
郭翔闫庆倩赵学彬孙敬智王正伦杨莉彭晓武杨磊
关键词:肺泡巨噬细胞细胞毒性体外实验
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