梅鹏金
- 作品数：22 被引量：37H指数：4
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省卫生厅科研基金江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 端粒结合因子－1在脑膜瘤中的表达及临床意义被引量：1
- 2013年
- 目的探讨端粒结合因子－1（TRF1）在脑膜瘤及正常脑组织中的表达及其临床意义。方法选取26例脑膜瘤（其中良性脑膜瘤18例，恶性脑膜瘤8例）和10例正常脑组织（脑外伤患者内减压切除的脑组织）石蜡切片标本作为研究对象，应用免疫组化技术检测各组TRF1的表达水平，应用半定量法计算不同标本肿瘤细胞免疫标记的频率和强度积分。结果所有肿瘤组织及正常脑组织中均检测到TRF1表达，其中正常脑组织中TRF1表达高积分构成比为90．00％，良性脑膜瘤的TRF1高积分构成比为66．67％，恶性（间变性）脑膜瘤组为12．50％。经统计分析发现，TRF1在脑膜瘤中的表达与其恶性程度成负相关（L=－0．586，P=0．002）。结论TRF1在人脑膜瘤组织及正常脑组织中均有广泛表达，其在脑膜瘤中的表达水平与其恶性程度呈负相关，TRF1可作为脑膜瘤病理分级及恶性程度判断的参考指标。
- 苗发安陈晨张慧梅鹏金范月超
- 关键词：脑膜瘤免疫组织化学
- 靶向Dicer酶的小干扰RNA对人脑胶质瘤细胞生物学行为的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察敲低Dicer酶的表达对人脑胶质瘤细胞U87、U251的生物学行为的影响。方法采用小干扰RNA（siRNA）技术敲低Dicer酶的表达，Westernblot检测U87、U251细胞转染小干扰RNA24h后Dicer酶表达；应用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测、Tranwell试验及明胶酶谱实验检测细胞增殖、侵袭及基质金属蛋白激酶[基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9]的活性。结果转染siRNA靶向Dicer酶后，Dicer酶较对照组降低68．0％（U87）和60．3％（U251）（P〈0．05）。两组细胞的增殖率分别明显高于相对应的对照组，且随时间的延长差距也随之增大（P〈0．05）。siRNA组细胞侵袭数（77．9±8．3）个（U87）和（81．0±7．9）个（U251）较阴性对照组（40．6±7．0）个（U87）和（35．8±6．5）个（U251）明显增多（P〈0．05）。siRNA组MMP-2较对照组活性增加（1．35±0．17）倍（U87）、（1．19±0．06）倍（U251）（P〈0．05）；MMP-9较对照组活性增加（1．72±0．37）倍（U87）、（1．66±0．33）倍（U251）（P〈0．05）。结论敲低Dicer酶表达后，人胶质瘤细胞增殖能力增加，MMP-2、MMP-9活性增强，侵袭性增强。
- 范月超张慧郑骏年梅鹏金陈晨苗发安雷霆
- 关键词：小干扰RNADICER酶胶质瘤
- 热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白小干扰RNA对人脑胶质瘤细胞周期及增殖的影响被引量：1
- 2013年
- 目的 观察热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白（CHIP）小干扰RNA（siRNA）对人脑胶质瘤细胞周期及增殖的影响.方法 运用Control siRNA、CHIP siRNA分别转染原代培养人脑胶质瘤细胞,Western blot检测CHIP蛋白表达,流式细胞仪检测CHIP siRNA对原代培养人脑胶质瘤细胞周期的影响,细胞计数试剂盒（CCK-8）细胞增殖实验检测CHIP siRNA对原代培养人脑胶质瘤细胞增殖的影响.结果 与Control siRNA组比较CHIP siRNA组原代培养人脑胶质瘤细胞CHIP蛋白表达量降低53.3％,CHIP siRNA组原代培养人脑胶质瘤细胞增殖细胞数增加,并且G1期细胞数所占比例减少14.1％,S期细胞数所占比例增加13.7％ （P ＜0.05）.结论 CHIP siRNA靶向干扰了CHIP的表达,CHIP作为肿瘤抑癌因子抑制脑胶质瘤细胞的增殖,并能使细胞阻滞在G1期.
- 范月超陈洪福郑骏年张慧梅鹏金纪建永颜丙超雷霆
- 关键词：增殖细胞周期
- 三磷酸腺苷结合盒转运子E1对脑胶质瘤U251细胞增殖和凋亡能力的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 观察三磷酸腺苷（ATP）结合盒转运子E1基因（ABCEl）在胶质瘤及正常脑组织中的表达及其对人脑胶质瘤细胞U251的增殖和凋亡的影响.方法 选取45例胶质瘤和10例正常脑组织（脑外伤患者内减压切除的脑组织）作为研究对象,应用免疫组织化学技术检测ABCE1的表达水平.另选取7例胶质瘤组织和4例正常脑组织作为研究对象,应用Western blot技术检测胶质瘤组织和正常脑组织之间ABCE1表达量的差异.此外,应用小干扰RNA （siRNA）技术转染脑胶质瘤U251细胞,Western blot检测ABCE1 siRNA对ABCE1蛋白的干扰效果和其靶蛋白核糖核酸酶L（RNase L）的表达,同时应用细胞计数试剂盒（CCK-8）细胞增殖实验和凋亡实验检测ABCE1 siRNA对U251细胞增殖和凋亡的影响.结果 免疫组织化学染色结果显示ABCE1在正常组、Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级中表达差异有统计学意义（P＜0.05）,且ABCE1的表达量与肿瘤的恶性程度呈正相关（r=0.626,P＜0.05）.Western blot检测表明ABCE1随着肿瘤恶性程度的增高表达量也随之增高,3组之间差异均有统计学意义（P＜0.05）.ABCE1的siRNA转染U251细胞后明显抑制细胞增殖,在48、72、96 h吸光度值分别降低了0.394、0.542、0.968;同时,ABCE1 siRNA组凋亡率为（12.730±0.580）％,与阴性对照组的（4.800±0.118）％和空白组的（3.830±0.086）％比较,其凋亡率均明显增高（P＜0.05）;当ABCE1下调后RNase L的表达量增加,干扰组与空白、阴性对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 ABCE1在胶质瘤和正常脑组织中均表达,其在胶质瘤中的表达水平与其恶性程度呈正相关.ABCE1在胶质瘤细胞U251的增殖和凋亡方面扮演重要角色,同时通过特异性抑制2-5A/RNase L通路,干扰胶质瘤细胞的生物特点.
- 张芸朱一硕梅鹏金陈晨范月超
- 关键词：胶质瘤
- 过表达HMGA2对人垂体生长激素腺瘤细胞增殖及周期的影响
- 2013年
- 目的探讨过表达高迁移率族蛋白A2(HMGA2)对人垂体生长激素腺瘤细胞增殖及周期的影响。方法 HMGA2过表达质粒转染原代培养人垂体生长激素腺瘤细胞(转染组)。蛋白免疫印迹法(Western blot)、细胞增殖实验(cell counting kit-8,CCK-8)、流式细胞仪术分别检测HMGA2过表达质粒转染垂体生长激素腺瘤细胞后对HMGA2蛋白表达、细胞增殖、细胞周期的影响。结果 24h后转染组垂体生长激素腺瘤细胞HMGA2蛋白表达水平高于空载体组(转染空质粒的细胞)(P<0.05);较空载体组在24、48、72、96h4个时间点OD值较大,差异均有统计学意义(P<0.05);转染组细胞增殖数量增加,与空载体组相比转染组细胞G1期所占比例减少,S期所占比例增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论过表达HMGA2促进垂体腺瘤细胞增殖,促进细胞G1期进展。
- 范月超颜丙超陈洪福纪建永张慧梅鹏金
- 关键词：垂体肿瘤增殖细胞周期
- 高迁移率族蛋白A2过表达对大鼠垂体瘤细胞增殖及周期的影响被引量：2
- 2013年
- 目的 观察高迁移率族蛋白A2（HMGA2）基因过表达对大鼠垂体瘤细胞增殖及周期的影响.方法 制备携带HMGA2基因的质粒（pIRES2-dsRed-HMGA2 cDNA）,转染至大鼠GH3细胞.通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞内HMGA2 mRNA表达的变化,Western blot检测pIRES2-dsRed-HMGA2 cDNA转染大鼠GH3细胞后HMGA2蛋白表达;细胞计数试剂盒（CCK-8）细胞增殖实验检测HMGA2基因过表达对大鼠GH3细胞增殖的影响;流式细胞仪检测HMGA2基因过表达对大鼠GH3细胞周期的影响.结果 pIRES2-dsRed-HMGA2cDNA转染大鼠GH3细胞24 h后HMGA2 mRNA和蛋白表达水平分别高于对照组的26.40％和36.60％,差异有统计学意义（P＜0.05）,与对照组比较实验组细胞在24、48、72、96 h增殖数量增加（P＜0.05）;流式细胞仪分析显示,实验组的Go/G1期细胞百分率较对照组明显减少[（43.15±0.63）％比（65.33-±0.37）％],而S期较对照组明显增加[（39.57±0.65）％比（18.26±0.54）％,P＜0.05].结论 HMGA2基因过表达促进大鼠垂体瘤细胞增殖,改变细胞正常周期.
- 范月超颜丙超张慧梅鹏金陈晨苗发安陈洪福郑骏年雷霆
- 关键词：过表达垂体瘤增殖细胞周期
- 应用组织芯片技术研究Cullin1在胶质瘤组织中的表达及意义被引量：1
- 2015年
- 目的探讨胶质瘤组织中Cullin1的表达及其与临床病理资料之间的关系。方法采用免疫组化法检测胶质瘤组织芯片（正常脑组织8例、癌旁组织8例、胶质瘤组织191例）中Cullin1的表达量及其与临床病理资料之间的关系。结果Cullin1在胶质瘤中的表达量明显高于正常脑组织和癌旁组织（P〈0．05），但是在Cullin1表达量和相应临床病理资料之间未发现有任何联系。结论Cullin1在胶质瘤中的表达量明显升高，促进了肿瘤的发生和发展。
- 朱一硕张芸许宁陈洪福张慧梅鹏金范月超
- 关键词：胶质瘤组织芯片免疫组化
- 低表达泛素连接酶CHIP对脑胶质瘤细胞U87迁移、侵袭及增殖的影响
- 2013年
- 目的探讨低表达泛素连接酶CHIP对脑胶质瘤细胞U87迁移、侵袭和增殖的影响。方法运用ControlsiRNA、CHIP siRNA分别转染脑胶质瘤细胞U87,Western blot检测CHIP蛋白表达情况,CCK-8细胞增殖实验检测CHIP siRNA对U87细胞增殖的影响,Transwell chamber细胞迁移、侵袭实验检测CHIP siRNA对U87细胞迁移、侵袭的影响。结果与Control siRNA组相比,CHIP siRNA组U87细胞CHIP蛋白表达量降低,CHIP siRNA组U87细胞增殖和迁移、侵袭数增加(P均<0.05)。结论 CHIP siRNA靶向干扰了泛素连接酶CHIP的表达,CHIP作为肿瘤抑癌因子抑制脑胶质瘤细胞U87的迁移、侵袭及增殖。
- 范月超陈洪福张慧梅鹏金纪建永颜丙超
- 关键词：CHIP肿瘤浸润增殖
- 乳腺癌转移抑制基因1通过金属蛋白酶组织抑制因子-2/基质金属蛋白酶-2途径抑制胶质瘤细胞侵袭被引量：7
- 2013年
- 目的 探讨抑癌基因乳腺癌转移抑制基因1（BRMS1）影响胶质瘤细胞侵袭的机制.方法 将真核表达质粒pEGFP-BRMS1和对照质粒pEGFP-N2分别转入人胶质瘤U251和U87细胞中,Western blot技术检测BRMS1蛋白表达,人工基底膜侵袭实验检测细胞侵袭能力,明胶酶谱实验检测胶质瘤细胞分泌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的活性,Western blot检测金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）及MMP-2蛋白表达.结果 与对照组比较,转染pEGFP-BRMS1质粒24 h后U251和U87细胞侵袭力分别下降了43％和52％,差异均有统计学意义（P＜0.01）；转染BRMS1可以明显抑制2种胶质瘤细胞分泌MMP-2活性；pEGFP-BRMS1可以通过上调TIMP-2的表达从而抑制MMP-2蛋白表达.结论 BRMS1可以通过增加TIMP-2表达进而抑制MMP-2的表达,打破TIMP-2/MMP-2平衡,最终抑制胶质瘤细胞侵袭能力.
- 李中林梅鹏金白津时梅林李连涛范月超郑骏年
- 关键词：胶质瘤金属蛋白酶组织抑制因子-2基质金属蛋白酶-2
- 人卵巢癌相关抗原66对人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的影响及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的 探讨人卵巢癌相关抗原66（OVA66）对人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的影响及其机制.方法 运用Control-小干扰RNA （siRNA）、OVA66-siRNA分别转染人脑胶质瘤细胞U251,Western blot检测OVA66蛋白表达及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）,细胞划痕实验及Transwell迁移、侵袭实验检测细胞的迁移、侵袭能力.结果 与Control-siRNA组比较OVA66-siRNA组人脑胶质瘤细胞U251蛋白表达量降低63.2％,MMP-2、MMP-9的蛋白表达量分别降低58.0％和27.1％,差异有统计学意义（P＜0.01）.细胞划痕实验结果显示OVA66-siRNA组较Control-siRNA组细胞的迁移能力明显降低（P＜0.05）.Transwell迁移、侵袭实验结果如下：Control-siRNA组迁移细胞为（153.0±5.2）个,OVA66-siRNA组迁移细胞为（80.0±3.6）个,OVA66-siRNA组迁移细胞数目明显减少（P＜0.01）;Control-siRNA组侵袭细胞为（142.0±8.5）个,OVA66-siRNA组侵袭细胞为（51.0±8.1）个,OVA66-siRNA组侵袭细胞数目明显减少（P＜0.01）.结论 OVA66-siRNA靶向干扰了OVA66的表达,同时下调MMP-2、MMP-9的表达.下调OVA66的表达水平能够降低人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的能力。
- 王轩朱一硕梅鹏金雷霆白津郑骏年范月超
- 关键词：胶质瘤迁移基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-9
