张慧
- 作品数：19 被引量：29H指数：3
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省卫生厅科研基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 端粒结合因子－1在脑膜瘤中的表达及临床意义被引量：1
- 2013年
- 目的探讨端粒结合因子－1（TRF1）在脑膜瘤及正常脑组织中的表达及其临床意义。方法选取26例脑膜瘤（其中良性脑膜瘤18例，恶性脑膜瘤8例）和10例正常脑组织（脑外伤患者内减压切除的脑组织）石蜡切片标本作为研究对象，应用免疫组化技术检测各组TRF1的表达水平，应用半定量法计算不同标本肿瘤细胞免疫标记的频率和强度积分。结果所有肿瘤组织及正常脑组织中均检测到TRF1表达，其中正常脑组织中TRF1表达高积分构成比为90．00％，良性脑膜瘤的TRF1高积分构成比为66．67％，恶性（间变性）脑膜瘤组为12．50％。经统计分析发现，TRF1在脑膜瘤中的表达与其恶性程度成负相关（L=－0．586，P=0．002）。结论TRF1在人脑膜瘤组织及正常脑组织中均有广泛表达，其在脑膜瘤中的表达水平与其恶性程度呈负相关，TRF1可作为脑膜瘤病理分级及恶性程度判断的参考指标。
- 苗发安陈晨张慧梅鹏金范月超
- 关键词：脑膜瘤免疫组织化学
- 靶向Dicer酶的小干扰RNA对人脑胶质瘤细胞生物学行为的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察敲低Dicer酶的表达对人脑胶质瘤细胞U87、U251的生物学行为的影响。方法采用小干扰RNA（siRNA）技术敲低Dicer酶的表达，Westernblot检测U87、U251细胞转染小干扰RNA24h后Dicer酶表达；应用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测、Tranwell试验及明胶酶谱实验检测细胞增殖、侵袭及基质金属蛋白激酶[基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9]的活性。结果转染siRNA靶向Dicer酶后，Dicer酶较对照组降低68．0％（U87）和60．3％（U251）（P〈0．05）。两组细胞的增殖率分别明显高于相对应的对照组，且随时间的延长差距也随之增大（P〈0．05）。siRNA组细胞侵袭数（77．9±8．3）个（U87）和（81．0±7．9）个（U251）较阴性对照组（40．6±7．0）个（U87）和（35．8±6．5）个（U251）明显增多（P〈0．05）。siRNA组MMP-2较对照组活性增加（1．35±0．17）倍（U87）、（1．19±0．06）倍（U251）（P〈0．05）；MMP-9较对照组活性增加（1．72±0．37）倍（U87）、（1．66±0．33）倍（U251）（P〈0．05）。结论敲低Dicer酶表达后，人胶质瘤细胞增殖能力增加，MMP-2、MMP-9活性增强，侵袭性增强。
- 范月超张慧郑骏年梅鹏金陈晨苗发安雷霆
- 关键词：小干扰RNADICER酶胶质瘤
- 热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白小干扰RNA对人脑胶质瘤细胞周期及增殖的影响被引量：1
- 2013年
- 目的 观察热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白（CHIP）小干扰RNA（siRNA）对人脑胶质瘤细胞周期及增殖的影响.方法 运用Control siRNA、CHIP siRNA分别转染原代培养人脑胶质瘤细胞,Western blot检测CHIP蛋白表达,流式细胞仪检测CHIP siRNA对原代培养人脑胶质瘤细胞周期的影响,细胞计数试剂盒（CCK-8）细胞增殖实验检测CHIP siRNA对原代培养人脑胶质瘤细胞增殖的影响.结果 与Control siRNA组比较CHIP siRNA组原代培养人脑胶质瘤细胞CHIP蛋白表达量降低53.3％,CHIP siRNA组原代培养人脑胶质瘤细胞增殖细胞数增加,并且G1期细胞数所占比例减少14.1％,S期细胞数所占比例增加13.7％ （P ＜0.05）.结论 CHIP siRNA靶向干扰了CHIP的表达,CHIP作为肿瘤抑癌因子抑制脑胶质瘤细胞的增殖,并能使细胞阻滞在G1期.
- 范月超陈洪福郑骏年张慧梅鹏金纪建永颜丙超雷霆
- 关键词：增殖细胞周期
- 后颅窝髓母细胞瘤术后转移及治疗分析被引量：1
- 2011年
- 分析后颅窝髓母细胞瘤手术后转移及治疗预后情况临床观察。方法对2例后颅窝髓母细胞瘤患者手术后在一段时间后复发及复发后的综合治疗,进行分析。结果 2例后颅窝髓母细胞瘤为青少年,均行手术治疗,术后放疗,术后复发,手术远隔部位转移。结论髓母细胞瘤,多发于青少年,恶性程度高,术后易复发转移,多在手术远隔部位复发,复发后预后极差。
- 霍中凯王兆生王子德范月超李中林朱玉辅苗发安谢满意纪培志张慧
- 关键词：髓母细胞瘤
- 内镜下经鼻-蝶入路垂体瘤切除术的临床研究
- 张慧范月超陈洪福陈晨纪培志苗发安
- 低表达泛素连接酶CHIP对脑胶质瘤细胞U87迁移、侵袭及增殖的影响
- 2013年
- 目的探讨低表达泛素连接酶CHIP对脑胶质瘤细胞U87迁移、侵袭和增殖的影响。方法运用ControlsiRNA、CHIP siRNA分别转染脑胶质瘤细胞U87,Western blot检测CHIP蛋白表达情况,CCK-8细胞增殖实验检测CHIP siRNA对U87细胞增殖的影响,Transwell chamber细胞迁移、侵袭实验检测CHIP siRNA对U87细胞迁移、侵袭的影响。结果与Control siRNA组相比,CHIP siRNA组U87细胞CHIP蛋白表达量降低,CHIP siRNA组U87细胞增殖和迁移、侵袭数增加(P均<0.05)。结论 CHIP siRNA靶向干扰了泛素连接酶CHIP的表达,CHIP作为肿瘤抑癌因子抑制脑胶质瘤细胞U87的迁移、侵袭及增殖。
- 范月超陈洪福张慧梅鹏金纪建永颜丙超
- 关键词：CHIP肿瘤浸润增殖
- 小干扰垂体特异性转录因子-1对大鼠垂体生长激素肿瘤细胞侵袭行为的影响
- 2011年
- 目的:研究垂体特异性转录因子-1(pituitary-specific transcription factor-1,pit-1)siRNA转染大鼠GH3型垂体瘤细胞后对其生物学特性的影响。方法:设计合成pit-1 siRNA,经脂质体(lipofectin)转染大鼠垂体瘤细胞后,通过RT-PCR检测瘤细胞内pit-1 mRNA表达的变化;制备Boyden小室测定pit-1 siRNA对肿瘤细胞侵袭力和趋化作用的影响。结果:pit-1 siRNA转染大鼠GH3细胞24 h后,pit-1 mRNA和pit-1蛋白的表达明显低于阴性对照组(P<0.05)。透过基质凝胶多孔滤膜的大鼠GH3细胞瘤细胞的数量都显著低于阴性对照组(P<0.05)。结论:pit-1对大鼠垂体瘤细胞的侵袭性呈正相关,在生长激素腺瘤的发病机制中起重要作用。
- 范月超张慧李锦晓李中林纵振坤陈晨冯力苗发安谢满意
- 关键词：RT-PCRBOYDEN小室细胞侵袭力
- 过表达HMGA2对人垂体生长激素腺瘤细胞增殖及周期的影响
- 2013年
- 目的探讨过表达高迁移率族蛋白A2(HMGA2)对人垂体生长激素腺瘤细胞增殖及周期的影响。方法 HMGA2过表达质粒转染原代培养人垂体生长激素腺瘤细胞(转染组)。蛋白免疫印迹法(Western blot)、细胞增殖实验(cell counting kit-8,CCK-8)、流式细胞仪术分别检测HMGA2过表达质粒转染垂体生长激素腺瘤细胞后对HMGA2蛋白表达、细胞增殖、细胞周期的影响。结果 24h后转染组垂体生长激素腺瘤细胞HMGA2蛋白表达水平高于空载体组(转染空质粒的细胞)(P<0.05);较空载体组在24、48、72、96h4个时间点OD值较大,差异均有统计学意义(P<0.05);转染组细胞增殖数量增加,与空载体组相比转染组细胞G1期所占比例减少,S期所占比例增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论过表达HMGA2促进垂体腺瘤细胞增殖,促进细胞G1期进展。
- 范月超颜丙超陈洪福纪建永张慧梅鹏金
- 关键词：垂体肿瘤增殖细胞周期
- 小干扰RNA抑制垂体特异性转录因子-1对大鼠生长激素垂体腺瘤细胞生物学行为的影响
- 2013年
- 目的 观察小干扰RNA（siRNA）抑制大鼠垂体生长激素腺瘤（GH3）细胞中垂体特异性转录因子-1（Pit-1）基因的表达对其生物学行为的影响.方法 设计合成针对Pit-1基因的siRNA,经脂质体包裹转染GH3细胞.采用Western blot、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测siRNA作用后,Pit-1蛋白和Pit-1 mRNA表达的变化；应用细胞计数试剂盒（CCK-8）进行细胞增殖-毒性检测法检测细胞生长增殖的变化；应用流式细胞仪检测细胞凋亡的变化；制备Transwell小室测定GH3细胞体外侵袭能力的变化.结果 siRNA显著抑制Pit-1蛋白和mRNA的表达,与阴性对照组比较siRNA组GH3细胞增殖能力降低,36、48 h吸光度（A）值分别减少了0.46、0.41；24、36、48 h凋亡率分别增加了3.17％、6.36％、8.46％；侵袭力减弱,24、36、48 h穿膜细胞数分别减少了38.43、46.54、38.13个,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 Pit-1 siRNA能够有效抑制GH3细胞的生长,促进其凋亡,降低侵袭力.
- 范月超李锦晓张慧熊洪奇陈洪福
- 关键词：垂体腺瘤
- RAF/MEK/ERK信号通路与垂体瘤发生的关系被引量：1
- 2012年
- 垂体瘤是颅内常见的肿瘤,能引起内分泌功能障碍。垂体腺瘤的发病机制及调节功能的研究都集中在以下两个方面:①垂体腺瘤癌基因激活和抑制基因功能丧失的调节机制;②细胞内信号传导机制的异常。其中,Raf/MEK/ERK信号通路已被认为是疾病病因中的主要的途径之一。Raf/MEK/ERK信号通路在进化过程中是保守的,用于控制细胞生长、分化和生存。该信号通路功能的改变与人类多种类型的肿瘤有关包括垂体腺瘤。Raf/MEK/ERK信号通路在垂体腺瘤的产生中的角色,为临床干预与治疗垂体瘤提供可能性。本文对Raf/MEK/ERK信号通路在垂体肿瘤产生的作用,评估其作为垂体腺瘤的干预与治疗目标的疗效作一综述。
- 张慧范月超
- 关键词：RAF垂体腺瘤信号通路
