王振贤
- 作品数：34 被引量：114H指数：7
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- 藏红花素对糖尿病大鼠胰腺组织保护作用的研究被引量：8
- 2019年
- 目的研究藏红花素(crocin)对2型糖尿病大鼠胰腺组织并发症损伤的保护作用并初探其机制。方法120只实验用SD大鼠经过体重分层后随机分为正常组、模型对照组、藏红花素25、50、100mg/(kg·d)组和二甲双胍25mg/(kg·d)组,灌胃给药,疗程12周;采用链脲佐菌素(STZ)连续3天腹腔注射30mg/(kg·d)的方法制备实验性2型糖尿病大鼠模型。测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb),计算胰岛素抵抗指数(ISI)和敏感指数(HOMA-IR),采用HE染色对胰岛组织进行病理学检查,TUNEL法观察胰岛细胞凋亡状况,测定胰腺组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果经藏红花素50~100mg/(kg·d)治疗12周,糖尿病大鼠FBG显著降低、FINS显著升高、GHb显著降低、ISI和HOMA-IR显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);胰岛组织病变明显改善,胰岛组织细胞凋亡数量明显减少,凋亡指数(apoptosisindex,AI)显著降低(P<0.01);胰腺组织抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P<0.05)。结论藏红花素对2型糖尿病大鼠胰腺组织损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激损伤有关。
- 王立哲王振贤马晓伟
- 关键词：藏红花素糖尿病胰腺胰岛素糖化血红蛋白
- 格列美脲与沙格列汀对2型糖尿病患者氧化应激和胰岛素抵抗的影响被引量：15
- 2020年
- 目的探究格列美脲与沙格列汀对2型糖尿病患者氧化应激、胰岛素抵抗等的影响。方法采用数字随机表法将60例2型糖尿病患者分为对照组(n=30,给予沙格列汀治疗,5 mg,1次/d)及联合组(n=30,在对照组基础上给予格列美脲,1~4 mg,1次/d),对比2组患者治疗效果及治疗前后糖脂代谢水平[空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)]、氧化应激[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、活性氧类物质(ROS)]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等变化。结果联合组患者治疗有效率显著高于对照组(P<0.05),治疗3个月2组HOMA-IR均较治疗前低,而且联合组低于对照组,(P<0.05)。治疗后,对照组除HDL水平外,均有改善,联合组患者FPG、HbA1c、TC、TG、LDL、HDL水平均有显著改善,且均优于对照组患者(P<0.05)。治疗后,2组患者氧化应激水平均有显著改善,且联合组患者SOD、GSH-PX、ROS水平均显著优于对照组(P<0.05)。结论格列美脲与沙格列汀联合治疗2型糖尿病患者,能够改善氧化应激、胰岛素抵抗,提高治疗效果,值得推广。
- 李会柏魏亚超王振贤王颖霞张志佳
- 关键词：格列美脲沙格列汀2型糖尿病氧化应激胰岛素抵抗
- 新生儿惊厥性49临床分析
- 1994年
- 新生儿惊厥是多种原因引起的新生儿时期较常见症状,它提示病情严重、病死率高、所以是国产期医学的一个重要问题,我科收治的49例新生儿惊厥病历进行总结分析: 一般资料 49例中男30例。女19例,其中低体重儿16例(<2500克)首发年龄为生后却刻,最大4周,生后3天内发病28例(58％)7天内发病33例(67％),7天以上6例(12％)。
- 余瑞芳李筠田子捷张中平王振贤齐蓬莱赵文娥
- 关键词：新生儿惊厥低血钙阵挛性限局性低体重儿
- 白芍总苷对糖尿病大鼠心肌氧化应激和细胞凋亡的影响及机制研究被引量：8
- 2021年
- 目的探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对糖尿病大鼠心肌氧化应激和细胞凋亡的影响及其机制。方法取120只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、二甲双胍(Met,200 mg/kg)组和TGP低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组,每组20只;采用一次性ip链脲佐菌素(65 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型;造模后连续8周每天1次ig给药,对照组和模型组同步ig给予生理盐水。通过血糖仪检测空腹血糖水平;生化分析法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量和心肌组织丙二醛(MDA)含量、抗氧化酶——超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;通过HE染色、TUNEL染色观察心肌病理学改变和细胞凋亡;Western blotting法检测心肌组织GRP78、CHOP、Cleved Caspase-12蛋白表达。结果与模型组比较,Met组和TGP中、高剂量组大鼠空腹血糖水平显著降低,血清LDH、CK-MB、ALT水平和心肌组织MDA含量显著降低,心肌组织SOD、GSH-Px活性显著升高,心肌组织病理损伤和细胞凋亡状况明显改善、凋亡指数(AI)显著降低,心肌组织GRP78、CHOP、Cleved Caspase-12蛋白表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.05、0.01)。结论 TGP对糖尿病大鼠心肌氧化应激和细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性和抑制内质网应激凋亡通路有关。
- 王振贤王立哲
- 关键词：白芍总苷糖尿病心肌氧化应激细胞凋亡内质网应激
- 高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠肝脏TNFα的表达被引量：8
- 2005年
- 目的探讨高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠与脂肪肝的关系,以及TNFα在肝脏中的表达和意义。方法经高糖高脂饮食诱导结合小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠模型,4周、8周、18周末测定血糖、血清胰岛素水平和相关生化指标,18周末光镜、电镜观察大鼠肝脏组织学改变和TNFα在肝脏的蛋白表达水平。结果4周末大鼠血清胰岛素水平明显升高诱导出胰岛素抵抗,8周末成功建立2型糖尿病大鼠模型。18周末肝脏病理切片结果显示糖尿病大鼠肝脏存在着严重的脂肪变性;电镜结果显示肝细胞线粒体肿胀变形,部分线粒体嵴融合消失,TNFα在肝脏的蛋白表达明显增加。结论高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠合并脂肪肝,TNFα在脂肪肝的发生中起着一定作用。
- 王战建张耀李梅轻徐焕宇宋庆芳王振贤庞建华
- 关键词：2型糖尿病肿瘤坏死因子Α
- 糖尿病并发低血糖症60例临床分析
- 2004年
- 王振贤周琦
- 关键词：糖尿病低血糖症并发症
- 炎症细胞因子与实验性2型糖尿病大鼠及肾脏改变被引量：4
- 2007年
- 探讨炎性细胞因子与实验性2型糖尿病大鼠及肾脏病变。方法通过高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠动物模型。4、8周末测量大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINs),18周末测量FBG、FINs、转化生长因子β1(TGF-β1)、瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。用免疫组化、反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1在肾脏的表达情况。结果2型糖尿病大鼠血清TGF-β1、TNF-α、Leptin水平明显升高,同时肾脏的TGF-β1表达水平也升高,并伴有肾脏损害。结论实验性2型糖尿病大鼠存在炎性病变及肾脏损害。
- 王战建徐焕宇苏杰英李梅轻庞建华宋庆芳王振贤张耀
- 关键词：炎症转化生长因子Β1瘦素肿瘤坏死因子-Α
- 复方新诺明致急性粒细胞减少1例
- 1999年
- 王菊美王振贤侯凌华
- 关键词：复方新诺明巨核细胞急性扁桃腺炎粒细胞缺乏皮脂腺囊肿早幼粒细胞
- 藏红花素对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响被引量：5
- 2019年
- 目的探讨藏红花素(Crocin)对实验性2型糖尿病大鼠血糖代谢、血脂代谢的影响。方法 120只试验用SD大鼠按体重随机分为正常组,模型对照组,藏红花素低、中、高剂量组和二甲双胍组,灌胃给药,疗程12周;采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)连续3天腹腔注射30 mg/(kg·d)的方法制备实验性2型糖尿病大鼠模型。观察各组大鼠一般状况,测定空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)和糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,GHb),计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,ISI)和敏感指数(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR),采用HE染色对胰岛组织进行病理学检查,TUNEL法观察胰岛细胞凋亡状况,生化分析法测定血脂四项[总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)]。结果经藏红花素50～100 mg/(kg·d)治疗12周,能够明显改善2糖尿病大鼠"三多一少"症状、皮毛色泽和精神状态,体重明显增加;FBG显著降低、FINS显著升高、GHb显著降低,ISI显著降低且HOMA-IR显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);胰岛组织病变明显改善、胰岛组织细胞凋亡数量明显减少,凋亡指数(apoptosis index,AI)显著降低(P<0.01);TC、TG、LDL-C显著降低(P<0.05或P<0.01),藏红花素高剂量组HDL-C显著升高(P<0.05)。结论藏红花素对实验性2型糖尿病具有降低血糖、调节血脂的作用,其机制可能与保护胰岛组织、提高机体胰岛素水平及降低ISI、提高HOMA-IR有关。
- 王立哲王振贤马晓伟
- 关键词：藏红花素糖尿病胰岛糖脂代谢炎症
- 白芍总苷对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响及机制研究被引量：5
- 2021年
- 目的:研究白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响及其机制。方法:120只SD大鼠按随机数字表法分为6组:正常对照组、模型组、二甲双胍组(200 mg·kg^(-1))和TGP低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg^(-1)),每组20只。采用一次性腹腔注射链尿佐菌素(65 mg·kg^(-1))制备糖尿病大鼠模型;造模后连续8周灌胃给药,1次/d,正常对照组和模型组给予等量生理盐水。检测空腹血糖和血脂水平,脉冲多普勒检测心功能指标,Masson染色观察心肌纤维化程度并通过图像分析系统检测心肌间质胶原容积分数(CVF),Western blot法测定心肌胶原蛋白Ⅰ(Collagen Ⅰ)、Collagen Ⅲ、转化生长因子-β(TGF-β)、磷酸化Smad2(p-Smad2)蛋白表达水平。结果:与模型组比较,二甲双胍组和TGP中、高剂量组大鼠空腹血糖和总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平、左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期左室内径(LVIDs)显著降低,射血分数(EF)、每搏输出量(SV)显著升高(P<0.05);纤维化程度明显减轻、CVF显著降低,心肌组织Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TGF-β、p-Smad2蛋白表达显著下调(P<0.05)。TGP高剂量组与二甲双胍组比较,除空腹血糖和LVIDd外,其余各指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TGP对糖尿病大鼠心肌纤维化具有抑制作用,机制可能与抑制TGF-β/Smad信号通路、下调Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ表达有关。
- 王振贤王立哲
- 关键词：白芍总苷糖尿病心肌纤维化
