王潇
- 作品数：25 被引量：45H指数：4
- 供职机构：浙江省中医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省中医药管理局科研基金卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白花蛇舌草提取物对HL-60细胞系抑制增殖及作用机理的研究
- ＜正＞目的：通过观察白花蛇舌草提取物对 HL- 60细胞增殖抑制作用,探讨白花蛇舌草抑制白血病细胞克隆增殖及作用机理。方法：选 HL-60细胞作为靶细胞,采用 MTT 法观察不同浓度的白花蛇舌草提取物对 HL -60细胞...
- 陈小红高瑞兰钱煦岱王潇
- 文献传递
- 再生障碍性贫血骨髓造血祖细胞培养的意义
- 目的:通过对再生障碍性贫血(AA)患者红系(CFU-E)和粒系(CFU-GM)祖细胞培养,了解祖细胞增殖情况。方法:抽取47例AA患者骨髓和15例正常人肋骨骨髓,采用琼脂半固体培养法做CFU-E和CFU-GM培养,在7d...
- 王潇钱煦岱高瑞兰林筱洁陈小红尹利明
- 文献传递
- 人单核白血病细胞株SHI-1荷瘤小鼠模型的建立
- 目的:人单核细胞白血病细胞系SHI-1建立荷瘤细胞数模型,为抗白血病中药的研究和开发提供良好的动物模型。方法:SHI-1细胞接种BABL/c裸鼠分别制备高致瘤性SHI-1。将高致瘤SHI-1细胞(1×10细胞/ml)接种...
- 尹利明王潇高瑞兰钱煦岱林筱洁陈小红
- 文献传递
- 免疫介导性血小板减少性紫癜大鼠模型的建立及T细胞亚群的研究
- 目的:自行制备抗血小板抗体腹腔注射SD大鼠,建立免疫介导性血小板减少性紫癜大鼠模型,并观察T细胞亚群的变化,为相关中药的研究和开发提供良好的动物模型。方法:分离大鼠的血小板作为抗原免疫日本大耳白兔获取抗大鼠血小板的IgG...
- 尹利明林筱洁王潇高瑞兰钱煦岱陈小红
- 文献传递
- 补肾化瘀方对肝纤维化大鼠肝脏Hedgehog通路关键分子表达的影响
- 目的：观察补肾化疲方抗肝纤维化作用及对Hedgehog信号通路关键分子表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法：采用CCI4皮下注射6周建立肝纤维化模型,同时以不同剂量补肾化瘀方干预6周.全自动生化仪检测血清肝功能,HE观...
- 毛晓娟陈芝芸严茂祥何蓓晖王潇余亚平叶蕾
- 关键词：肝纤维化HEDGEHOG信号通路
- 派能达胶囊治疗难治性血液病的研究和开发
- 高瑞兰许家鸾苗青林筱洁周郁鸿钱煦岱王京霞金锦梅陈小红王潇
- 一．简要技术说明 在医院制剂“升血灵胶囊”（人参总皂苷）临床应用15年，疗效良好而无明显副作用的基础上，进一步从总皂苷提取分离多个组分→筛选出促进造血作用最明显的组分派能达→制剂工艺→成分分析→质量标准→稳定性试验→动...
- 关键词：
- 关键词：难治性血液病
- 三七总皂苷诱导U937细胞凋亡及对Caspase-3表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察三七总皂苷(PNS)对人急性单核细胞白血病细胞系U937细胞的增殖、凋亡及Caspase-3表达的影响。方法用不同浓度PNS作用于U937细胞,采用MTT法检测细胞增殖活性,用流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western-blot法检测Caspase-3蛋白表达。结果 PNS抑制U943细胞生长并呈时间和剂量依赖性;分别予100、200、400、800mg/L处理U937细胞48h,细胞凋亡率分别为(5.93±0.15)%、(7.43±0.70)%、(12.3±0.38)%和(20.4±0.91)%,对照组细胞凋亡率为(1.73±1.50)%(P<0.01),并诱导细胞G1期阻滞;Western-blot结果显示,PNS使Caspase-3蛋白表达上调。结论 PNS能抑制U937细胞增殖,并可能通过上调Caspase-3蛋白表达诱导细胞凋亡。
- 王潇陈小红尹利明高瑞兰
- 关键词：三七总皂苷U937细胞凋亡CASPASE-3
- 白花蛇舌草注射液对HL-60细胞凋亡相关基因和蛋白表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:通过观察白花蛇舌草注射液(HDI)在体外对人白血病细胞株HL-60凋亡相关基因和蛋白表达的影响,探讨HDI对HL-60细胞的分子作用机制。方法:以白血病HL-60细胞株为靶细胞,采用RT-PCR检测低浓度的HDI处理靶细胞前后Survivin、Bcl-2基因表达变化以及免疫印迹法观察HDI对Bcl-2和细胞色素C蛋白含量的影响。结果:HL-60经HDI(6.25ml/L)处理2周后,Survivin、Bcl-2基因无明显变化;处理3周后,Survivin、Bcl-2基因表达均明显低于未经处理过的细胞,分别低于未经处理细胞的2.5倍和1.8倍。蛋白免疫印迹反应结果同样显示,经低浓度HDI处理细胞1～2周后,Bcl-2和细胞色素C蛋白含量无明显变化;处理3周后,Bcl-2蛋白含量明显低于未经处理过的细胞,下降了1.5倍;而细胞色素C蛋白含量相应的有所增加。结论:白花蛇舌草注射液抑制白血病HL-60细胞增殖的作用机制可能与抑制抗凋亡相关基因和蛋白表达,触发线粒体凋亡途径有关。
- 陈小红高瑞兰陈益民钱煦岱王潇尹利明周郁鸿
- 关键词：细胞凋亡体外研究
- 大黄素对K562细胞增殖和凋亡的影响
- 目的:探讨大黄素对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用。方法:采用MTT法检测不同浓度的大黄素对K562细胞增殖的影响;应用细胞形态学检查、流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳观察和检测细胞凋亡。结果:在5—20mg...
- 王潇高瑞兰钱煦岱林筱洁陈小红尹利明
- 文献传递
- 转染miR-223对HEL细胞增殖和分化的影响
- 2011年
- 通过在体外将miR-223 duplex转染至红白血病细胞株(HEL),观察其对HEL细胞增殖作用的影响,来探讨miR-223对白血病细胞诱导分化及作用机理。以白血病HEL细胞株为靶细胞,采用MTT法和半固体集落法观察不同浓度的miR-223对HEL细胞增殖的影响;流式细胞术观察红系细胞分化的表面标志(CD71+、GPA+)表达;RT-PCR检测miR-223对LMO2转录因子表达的影响以及用免疫印迹反应观察相应蛋白的表达情况。结果表明:低浓度的miR-223(10nM、20nM)抑制HEL细胞增殖,且随浓度增加(50nM、100nM)时,抑制作用更明显(P<0.05或P<0.01)。半固体集落培养结果显示与MTT结果相一致。流式细胞术检测用不同浓度的miR-223转染HEL细胞中发现红系细胞表面标志GPA+表达随其浓度升高而增加,而CD71+在细胞中表达无显著差异。在miR-223作用前后提取RNA进行RT-PCR检测显示,LMO2基因表达随浓度增加而降低。对LMO2蛋白免疫印迹分析发现,经miR-223处理过的细胞中LMO2蛋白含量随浓度增加逐渐下降。结论:转染一定浓度miR-223至红白血病HEL细胞中,能够抑制细胞增殖,其作用机制有可能通过竞争性抑制LMO2转录因子表达,恢复与分化相关的转录因子的表达,来诱导红白血病细胞向成熟方向分化。
- 陈小红高瑞兰钱煦岱王潇徐丹尹利明周郁鸿
- 关键词：HEL
