王秋林
- 作品数：85 被引量：592H指数：13
- 供职机构：成都医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：四川省自然科学基金国家自然科学基金四川省教育厅科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 巯基耗竭剂DEM对内皮细胞NO通路的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用。方法:在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间。以最适DEM剂量和时间预处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量。细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量。结果:MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低(降低28.7%,p<0.05),随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值(降低80.07%,p<0.01),以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似。上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制。结论:氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关。提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一。
- 孙静王秋林张敬各韩晓群彭克军王树人
- 关键词：一氧化氮
- 卡托普利联合氢氯噻嗪在2级原发性高血压降压治疗中的疗效观察被引量：10
- 2013年
- 目的观察卡托普利联合小剂量氢氯噻嗪对原发性高血压降压作用的临床疗效和安全性。方法将2011年1～7月就诊的2级原发性高血压患者65例,随机分为氢氯噻嗪组(A组)30例与卡托普利联合小剂量氢氯噻嗪组(B组)35例,A组使用氢氯噻嗪片25 mg/d治疗,B组使用卡托普利片75 mg/d和氢氯噻嗪片12.5 mg/d治疗,两组疗程8周。分别在治疗前及治疗后8周监测血压、心率、血生化等指标和不良反应。结果 B组较A组血压达标率高;两组患者治疗后收缩压和舒张压较治疗前明显下降,B组下降幅度较A组大,差异有高度统计学意义(P<0.01);治疗后B组患者的心率、血生化指标较治疗前无明显变化(P>0.05)。结论卡托普利联合小剂量氢氯噻嗪用于2级原发性高血压患者的联合降压疗效显著,副作用少,安全性高,值得临床推广。
- 刘洪谢丽王秋林
- 关键词：高血压卡托普利氢氯噻嗪安全性
- 氧化应激状态的评价被引量：103
- 2005年
- 机体代谢过程中活性氧不断地通过非酶促反应和酶促反应产生,每日约有1%-3%的摄入氧转变为超氧阴离子(superoxide anion,O2)及其活性衍生物,但在抗氧化酶以及外源性和内源性抗氧化剂的协同作用下被不断清除,在生理情况下, ROS的生成与清除处于动态平衡, 活性氧可维持于有利无害的极低水平.由于内源性和(或)外源性刺激使机体代谢异常而骤然产生大量活性氧自由基,或机体抗氧化物质不足,使促氧化剂/抗氧化剂间平衡失常,则使机体处于氧化应激状态,可氧化损伤生物分子,并进一步引起细胞死亡和组织损伤,与很多病理过程相关.
- 王秋林王浩毅王树人
- 关键词：应激
- 射血分数保留心力衰竭的临床特征及预后因素分析被引量：27
- 2018年
- 目的:比较射血分数保留心力衰竭(HFpEF)的临床特征及预后因素分析。方法:将523例心力衰竭(心衰)患者按左室射血分数分为射血分数降低心衰(HFrEF)、射血分数中间范围型心衰(HFmrEF)和HFpEF,比较其临床特征、观察预后指标差异。将274例HFpEF住院患者按年龄分为≥65岁组(228例)和<65岁组(46例),分析≥65岁组HFpEF患者心衰再次住院危险因素。结果:与HFrEF患者相比,HFpEF患者年龄、BMI、胆固醇、白蛋白更高,女性患者更多,心率、肌钙蛋白-I、脑钠肽(BNP)、胆红素、尿酸、水肿更少,住院时间较短、住院期间全因死亡率、入院后30d全因死亡率更低(均P<0.05)。与HFmrEF患者相比,HFpEF年龄更大、女性更多,三酰甘油、高密度脂蛋白更高,心率、肌钙蛋白-I、BNP、胆红素、尿酸、白细胞、尿素氮更低,住院时间更短(均P<0.05)。年龄、尿素氮、心率增高,住院时间延长为HFpEF患者全因死亡的独立危险因素。高龄、合并心房颤动多为≥65岁HFpEF患者出院1年内心衰再次住院的独立危险因素。结论:HFpEF患者近期、远期预后较差,HFpEF有不同于HFrEF、HFmrEF的临床特征,可能需要采取不同的防治方案。
- 陈宏周鹏侯霁芯刘涛蒲静胡军王秋林
- 关键词：心力衰竭年龄全因死亡
- 痰热清合用头孢曲松钠治疗慢性阻塞性肺病急性加重期疗效观察被引量：4
- 2006年
- 目的探讨痰热清注射液治疗慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期的临床疗效。方法采用随机对照试验,选择COPD急性加重期患者60例,随机分为治疗组30例和观察30例,比较两组临床疗效。结果治疗组临床症状改善优于对照组(P<0.05),且疗程缩短,无明显不良反应。结论痰热清注射液合用头孢曲松钠治疗COPD急性加重期疗效满意,缩短疗程,无明显不良反应发生。
- 周夏飞黄秀萍王秋林
- 关键词：慢性阻塞性肺病痰热清头孢曲松钠
- 射血分数中间范围值与射血分数降低的心力衰竭并缺血性心肌病患者临床特征及预后的对比研究被引量：14
- 2019年
- 背景相较于射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)和射血分数保留的心力衰竭(HFpEF),长期以来射血分数中间范围值的心力衰竭(HFmrEF)并未受到临床足够重视,而与HFpEF患者相比,HFmrEF患者中存在缺血性心肌病(ICM)者比例较高。目的对比分析HFmrEF与HFrEF并ICM患者的临床特征及预后。方法连续选取2016年3月-2017年3月成都市新都区人民医院收治的HFmrEF并ICM患者70例作为HFmrEF组,另选取同期HFrEF并ICM患者52例作为HFrEF组。比较两组患者一般资料、实验室检查指标、合并症、出院后药物使用情况、住院时间及住院期间全因死亡率;记录两组患者随访1年主要不良心血管事件(MACEs)发生情况,并绘制随访1年生存率的Kaplan-Meier生存曲线以评价两组患者预后。结果(1)两组患者女性比例、体质指数(BMI)、收缩压、舒张压、心率、吸烟史、纽约心脏病协会(NYHA)分级及糖尿病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性肾脏病(CKD)、高尿酸血症、贫血、脑梗死发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);HFmrEF组患者年龄大于HFrEF组,高血压、心房颤动、高脂血症发生率高于HFrEF组(P<0.05)。(2)两组患者肌钙蛋白I(TnI)、血红蛋白、清蛋白、白细胞计数(WBC)、尿素氮、肌酐、尿酸、胱抑素C(Cys-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)及脑钠肽(BNP)比较,差异无统计学意义(P>0.05);HFmrEF组患者胆红素、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)低于HFrEF组(P<0.05)。(3)两组患者出院后使用阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ACEI/ARB)、β-受体阻滞剂、利尿剂、他汀类药物、地高辛及硝酸酯类药物者所占比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)两组患者住院时间、住院期间全因死亡率及随访1年MACEs发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(5)HFmrEF组患者随访1年生存�
- 邓诗武王秋林
- 关键词：缺血性心肌病预后
- 系统性红斑狼疮患者B细胞激活后FcγRⅡb1向脂筏信号域转移减少被引量：1
- 2014年
- 目的观察系统性红斑狼疮(SLE)患者B细胞激活后FcγRⅡb1信号分子向脂筏信号域转移的改变。方法收集SLE患者和正常人外周血并分离出B细胞,分别用抗人μ链的F(ab’)2片段[F(ab’)2anti-μ]单独刺激B细胞抗原受体(BCR),或用抗人μ链的完整IgG(IgG anti-μ)激活B细胞、同时实现BCR与FcγRⅡb1的交联;采用密度梯度超速离心法提取B细胞膜脂筏;免疫沉淀及Western blot法分别检测膜脂筏中FcγRⅡb1的分布、脂筏FcγRⅡb1酪氨酸残基磷酸化水平、及脂筏FcγRⅡb1对含SH2结构域的肌醇磷酸酶(SHIP)的招募。结果 SLE患者B细胞经F(ab’)2anti-μ单独刺激BCR后,胞膜脂筏部位FcγRⅡb1的分布、脂筏FcγRⅡb1酪氨酸残基磷酸化水平、以及脂筏FcγRⅡb1对SHIP的招募,与正常对照组比较均无明显改变,但经IgG anti-μ激活B细胞以实现BCR与FcγRⅡb1的交联后,以上指标均显著低于正常对照组。结论 SLE患者B细胞经IgG anti-μ激活后,转移至膜脂筏部位的FcγRⅡb1、脂筏FcγRⅡb1酪氨酸残基磷酸化水平、以及脂筏FcγRⅡb1对SHIP的招募均显著减少。
- 彭克军郑崛村金家贵王秋林
- 关键词：SLEFCΓ磷酸化酪氨酸SHIP
- 缺血性心肌病合并射血分数中间型心力衰竭的临床特征及胱抑素C对其预后的价值
- 2019年
- 目的总结我院缺血性心肌病(ICM)合并射血分数中间型心力衰竭(HFmrEF)(ICM-HFmrEF)的临床特征及胱抑素C对其预后的价值.方法选取2016年2月至2017年2月就诊于我院符合纳入及排除标准的非缺血性心肌病合并HFmrEF(NICM-HFmrEF)患者48例、ICM-HFmrEF患者81例、ICM合并射血分数降低型心力衰竭(HFrEF)(ICM-HFrEF)患者53例.比较三组患者的临床特征并探讨胱抑素C对ICM-HFmrEF的预后价值.结果与NICM-HFmrEF组患者相比,与NICM-HFmrEF组患者相比,ICM-HFmrEF患者女性更少(42.0%比62.5%)、胆红素更低[16(11,26)μmol/L比21(14,38)μmol/L],胱抑素C更高[(1.42±0.48)mg/L比(1.23±0.50)mg/L](P均<0.05);与ICM-HFrEF患者相比,ICM-HFmrEF患者年龄更大[(73.02±7.26)岁比(61.40±14.07)岁]、胱抑素C更高[(1.42±0.48)mg/L比(1.21±0.33)mg/L],合并心房颤动(43.2%比22.6%)、高脂血症(50.6%比30.2%)更多,合并糖尿病(13.6%比30.2%)更少,高密度脂蛋白更低[(1.24±0.38)mmol/L比(1.48±0.62)mmol/L](P均<0.05).在ICM-HFmrEF组患者中,胱抑素C水平与BNP水平呈正相关(r=0.81,P<0.001).胱抑素C预判ICM-HFmrEF全因死亡的最佳截点为1.72mg/L,敏感度为68.8%,特异度为90.8%.结论高龄、合并高血压、糖尿病、高脂血症较多是ICM-HFmrEF的临床特征,胱抑素C有望成为ICM-HFmrEF预后的新的标志物.同时本研究还发现ICM-HFmrEF近期、远期预后较差,积极控制并存症、控制危险因素是治疗的关键.
- 蒲静周鹏王秋林胡军侯霁芯王沛坚
- 关键词：缺血性心肌病胱抑素C预后
- 银杏叶提取物对小鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGb)对缺氧/复氧所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法将原代大鼠心肌细胞分为空白对照组(Con组)、高剂量EGb对照组(C160组)、缺氧/复氧组(H/R组)、低剂量EGb组(EGb40组)、中剂量EGb组(EGb80组)、高剂量EGb组(EGb160组)。采用四唑盐(MTT)法检测各组细胞活力,采用酶联免疫吸附法检测各组细胞的MDA含量、SOD活力、GSH与GSSG含量,并计算GSH/GSSG比值以及GSH/GSSG氧化还原电势(E_(h(GSH/GSSG)))。结果与Con组相比,H/R组的MDA含量、E_(h(GSH/GSSG))升高(P<0.01),细胞活力、GSH/GSSG值及SOD活力降低(P<0.01)。EGb40、EGb80和EGb160组的MDA含量、E_(h(GSH/GSSG))较H/R组降低(P<0.01),细胞活力、GSH/GSSG值及SOD活力升高(P<0.01),且呈浓度依赖性(P<0.01)。结论 EGb具有明显的抗氧化应激能力,EGb预处理可明显衰减H/R心肌细胞所受的氧化损伤。
- 宋军朱燕梅王秋林
- 关键词：银杏叶提取物心肌细胞氧化应激
- BSO对内皮细胞氧化还原状态的影响被引量：2
- 2005年
- 目的 探讨人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells, HUVEC)在慢性髓性白血病细胞株K562细胞条件培养基作用下氧化还原状态的变化与其增殖活性间的关系,观察谷胱甘肽合成抑制剂丁胱亚磺酰亚胺(buthioninesulfoxine, BSO)在上述条件下对HUVECs的作用,为探索相应的抗肿瘤血管生成治疗策略提供新思路。方法 用K562细胞条件培养基、谷胱甘肽合成抑制剂共同或单独处理HUVEC,检测HUVEC细胞内氧化还原状态以及细胞活力的改变。结果 K562细胞条件培养基明显促进内皮细胞的增殖,并促进内皮细胞氧化型与还原型谷胱甘肽(GSSG与GSH)、辅酶Ⅱ(NADP+与NADPH)两对氧化和还原性物质同时增高,但GSSG/GSH、NADP+ /NADPH比值未变。BSO显示出对HUVEC生长的明显抑制,引起HUVEC中GSH、NADPH含量明显降低、GSSG/GSH、NADP+ /NADPH比值升高;在K562细胞条件培养基的同时作用下,BSO对HUVEC的生长抑制作用增强, 使细胞内GSSG/GSH、NADP+ /NADPH比值进一步提高。结论 慢性髓性白血病细胞条件培养基使得血管内皮细胞对BSO的生长抑制作用更加敏感,其机制与内皮细胞氧化还原状态的改变密切相关。
- 刘漪沦王树人丁怡王秋林吴琛珩乔小蓉
- 关键词：氧化还原状态人脐静脉血管内皮细胞条件培养基
