肖林
- 作品数：27 被引量：74H指数：5
- 供职机构：教育部更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划上海市卫生局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学机械工程化学工程更多>>
- 基于快速稀疏扫频干涉的动态间隙测量方法被引量：1
- 2022年
- 本文建立了基于扫频干涉的动态间隙测量模型,推导出间隙与多普勒误差、光源扫频速率之间的关系式;定义多普勒误差修正系数,对多普勒误差进行补偿。分析了扫频速度变化时的间隙瞬时频率变化特征,获得傅里叶变换频率解调法的适用条件。仿真分析了间隙以三角波形式变化情况下,稀疏扫频点数、噪声等对傅里叶变换解调的影响;进而分析了该方法在篦齿间隙测量中的适用性。最后,搭建快速稀疏扫频干涉间隙测量系统并开展动态测量实验,结果表明:扫频分别速率为20、40及60 kHz,间隙变化频率分别为100、500及1000 Hz的情况下,测量均方误差不超过0.2μm,重复性误差小于0.3μm。
- 肖林雷小华郭光辉陈昱如章鹏
- 关键词：傅里叶变换
- T细胞在多发性硬化发病机制中作用的研究进展被引量：5
- 2010年
- 多发性硬化（MS）是临床常见的炎性、脱髓鞘性中枢神经系统（CNS）退行性变,通常认为是T细胞介导的自身免疫性疾病,但其具体病因和发病机制尚不清楚.近年来研究表明,多个亚型的T细胞均参与了MS的发病及其病程的调控.其中包括CD4^＋Th1细胞、CD8^＋T细胞、Th17细胞、CD16＋γδ T细胞、Th2细胞、调节性CD4＋T细胞、NK T细胞、CD8＋调节性T细胞等,因而研究MS了发病机制具有重要意义.
- 瞿金涛汪玫肖林
- 关键词：多发性硬化T细胞发病机制
- 皮质酮快速激活PC12细胞中p38丝列原激活的蛋白激酶(英文)
- 2001年
- 实验旨在研究糖皮质激素快速、非基因组作用的细胞内信号传导机制。Western分析研究结果表明 ,皮质酮可快速激活PC12细胞中p38丝列原激活的蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase ,MAPK) ,时间、浓度曲线均为钟形 ,最大激活为 10 -9mol/L和 15min。糖皮质激素受体阻断剂RU38486不能阻断此作用 ,而小牛血清白蛋白耦联的皮质酮也能快速激活p38。受体酪氨酸激酶阻断剂genistein对此作用无影响 ,表明此快速作用不涉及受体酪氨酸激酶活性。此作用能被蛋白激酶C (proteinkinaseC ,PKC)激动剂PMA模拟 ,而被PKC阻断剂G 6 976所阻断。结果表明 ,皮质酮可能通过推测的膜受体以PKC依赖的方式快速激活p38MAPK。
- 李晓煜邱俭肖林朱剑琴陈宜张
- 关键词：皮质酮非基因组作用P38蛋白激酶CPC12
- 甾体激素非基因组作用的复杂性
- 陈宜张肖林
- 文献传递
- 去铁敏预处理对神经元缺氧性损伤的保护作用被引量：7
- 2009年
- 目的探讨去铁敏预处理对体内外神经元缺氧损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养皮质神经元，建立神经元去铁敏糖氧剥夺模型，采用细胞活力测定、细胞凋亡比率、形态学改变评价去铁敏预处理后的神经元保护效应。去铁敏预处理后不同时间点制作大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型，采用神经功能评分和梗死体积评价去铁敏预处理后的脑保护效应。用免疫荧光染色检测去铁敏预处理后神经元的缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor 1α，HIF-1α）和促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）蛋白表达情况，RT—PCR检测HIF-1α和EPO的mRNA变化情况。结果去铁敏预处理后再给予缺氧损伤后神经元活力下降至49％（无预处理组25％，t=8．544，P〈0．05），凋亡细胞百分比为38％（无预处理组30％，t=4．409，P〈0．05），预处理后细胞形态保持良好。去铁敏30mg／kg预处理后第3天行MCAO手术，大鼠神经功能评分降低，梗死体积缩小8．5％。去铁敏100mg／kg预处理后第2、3、7天行MCAO手术，与生理盐水组（8．13±0．17）相比，神经功能评分分别下降为7．44±0．39（t=2．903，P〈0．05）、5．60±0．47（t=10．143，P〈0．01）、6．97±0．73（t=3．142，P〈0．05），脑梗死体积分别缩小12．0％（t=5．056，P〈0．05）、32．3％（f=10．993，P〈0．01）、10．6％（t=4．385，P〈0．05）。免疫荧光染色显示：体外培养的皮质神经元在预处理后出现HIF-1α和EPO蛋白表达，大鼠预处理后脑内神经元也出现HIF—1α和EPO蛋白表达上调。RT—PCR显示去铁敏化学缺氧能上调体外培养的神经元HIF-1α及EPOmRNA表达。结论去铁敏预处理有确切有效的抗缺氧保护效应，这种效应与保护神经元有关，其机制可能是去铁敏诱导了神经元HIF—1α和EPO的表达增加。
- 李云霞丁素菊詹青肖林郭卫
- 关键词：去铁胺缺血预处理大脑中动脉缺氧诱导因子1Α亚基红细胞生成素
- 雌激素在中枢神经系统中的作用被引量：29
- 2001年
- 雌激素对中枢神经系统神经元有多种作用 (包括电生理、神经营养和代谢等的作用 )。近年来 ,随着对雌激素作用基因组机制和非基因组机制的研究 ,人们逐渐加深了其在神经功能方面作用的认识。目前发现 ,雌激素在调节下丘脑GnRH神经元功能活动、诱导和维持海马树状棘突 ,以及保护神经元等诸多方面都发挥着重要作用。流行病学还提示 ,雌激素可以预防绝经妇女患早老性痴呆病 (Alzheimer’sDisease ,AD) ,对神经功能有保护作用。由此可见 ,雌激素除调节生殖功能活动外 。
- 肖林邱俭孙刚陈宜张
- 关键词：雌激素非基因组作用神经元神经元保护中枢神经系统
- 去铁敏预处理对大鼠星型胶质细胞缺氧性损伤的保护作用
- 2010年
- 目的探讨去铁敏预处理对星型胶质细胞(AS)缺氧损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养AS,建立去铁敏糖氧剥夺(OGD)模型,细胞分为:正常培养组、去铁敏预处理组(先给予去铁敏预处理,再给予去铁敏OGD)、OGD组(给予去铁敏OGD)。采用细胞活力测定、细胞核固缩比率、形态学改变评价去铁敏预处理后的保护效应。用免疫荧光染色检测去铁敏预处理后AS的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红细胞生成素(EPO)蛋白表达情况,RT-PCR检测HIF-1α和EPO的mRNA变化情况。结果去铁敏预处理组细胞形态保持良好,AS活力下降减轻为58%(OGD组25%,P<0.05),细胞核固缩百分比为38%(OGD组30%,P<0.05)。免疫荧光染色发现,体外培养的AS在预处理后出现HIF-1α和EPO蛋白表达。RT-PCR发现去铁敏化学缺氧能上调HIF-1α及EPO mRNA表达。结论去铁敏预处理有确切有效的抗缺氧损伤作用,这种效应与保护AS有关,其机制可能是去铁敏诱导了HIF-1α和EPO表达增加。
- 李云霞丁素菊詹青肖林郭卫
- 关键词：去铁敏缺血预处理缺氧诱导因子1Α红细胞生成素
- YKL-40调控支气管上皮分泌IL-8对支气管平滑肌细胞增殖和迁移的影响
- 背景和目的:YKL-40蛋白是一种由Chitinase-3-like-1(CHI3L1)基因编码的人类甲壳酶样蛋白(CLP)，又可称之为人软骨糖蛋白39(HCgp39)。YKL-40蛋白虽然能够与甲壳质结合，但是不具备甲...
- 肖林
- 关键词：支气管上皮细胞平滑肌细胞组织纤维化基因编码
- 文献传递
- 盐皮质激素的非基因组作用及其机制被引量：4
- 2008年
- 盐皮质激素(以醛固酮为代表)是调节机体水盐代谢的重要甾体激素,有着重要的生理、病理功能,阐明其作用机制具有重要的基础和临床意义。现已明确,醛固酮的作用有经典的基因组作用和快速的非基因组作用。关于前者,人们已有较多的评述,本文旨在综述近年来有关醛固酮非基因组作用及其可能分子机制的研究进展。目前的研究表明,醛固酮既可能通过膜受体,又可能通过核受体发挥快速非基因组作用。非基因组作用可以激活细胞内多种信号转导通路。另外,非基因组作用与基因组作用之间还存在整合和交互对话的途径。
- 周海洋肖林陈宜张
- 关键词：醛固酮非基因组作用盐皮质激素受体膜受体细胞信号转导
- 薯蓣皂苷元在制备治疗脱髓鞘性疾病药物中的应用
- 本发明提供了薯蓣皂苷元在制备治疗脱髓鞘性疾病药物中的应用，所述薯蓣皂苷元结构式如下：<Image file="DDA0000093283580000011.GIF" he="149" imgContent="undefi...
- 单磊肖林张寿德何成张卫东
- 文献传递
