郭卫
- 作品数：9 被引量：17H指数：3
- 供职机构：浙江大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局资助项目国家重点基础研究发展计划更多>>
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- P2X/_5受体在小鼠中枢神经系统中的表达
- 在分子、细胞、系统水平的研究证实细胞外ATP通过作用于嘌呤能受体作为重要的信号分子参与众多的生理和病理过程。P2X受体是ATP门控嘌呤能受体,在哺乳动物中由7种亚型/(P2X~/(1-7/)/)组成的。其中,P2X/_5...
- 郭卫
- 关键词：免疫组织化学原位杂交中枢神经系统
- 文献传递
- 去铁敏预处理对大鼠星型胶质细胞缺氧性损伤的保护作用
- 2010年
- 目的探讨去铁敏预处理对星型胶质细胞(AS)缺氧损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养AS,建立去铁敏糖氧剥夺(OGD)模型,细胞分为:正常培养组、去铁敏预处理组(先给予去铁敏预处理,再给予去铁敏OGD)、OGD组(给予去铁敏OGD)。采用细胞活力测定、细胞核固缩比率、形态学改变评价去铁敏预处理后的保护效应。用免疫荧光染色检测去铁敏预处理后AS的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红细胞生成素(EPO)蛋白表达情况,RT-PCR检测HIF-1α和EPO的mRNA变化情况。结果去铁敏预处理组细胞形态保持良好,AS活力下降减轻为58%(OGD组25%,P<0.05),细胞核固缩百分比为38%(OGD组30%,P<0.05)。免疫荧光染色发现,体外培养的AS在预处理后出现HIF-1α和EPO蛋白表达。RT-PCR发现去铁敏化学缺氧能上调HIF-1α及EPO mRNA表达。结论去铁敏预处理有确切有效的抗缺氧损伤作用,这种效应与保护AS有关,其机制可能是去铁敏诱导了HIF-1α和EPO表达增加。
- 李云霞丁素菊詹青肖林郭卫
- 关键词：去铁敏缺血预处理缺氧诱导因子1Α红细胞生成素
- 不同缺氧方法诱导皮质神经元表达缺氧诱导因子1α及促红素的实验方法比较被引量：3
- 2008年
- 目的研究不同缺氧方法刺激皮质神经元后细胞变化及HIF-1α、EPO的表达。方法原代培养皮质神经元,分为正常对照组、环境缺氧组、氯化钴组和去铁敏组4组培养,CCK-8法检测细胞活力。应用western blot方法检测HIF-1α及EPO蛋白的表达,RT-PCR分析其mRNA的表达。结果不同的缺氧条件均能减低细胞活力,其中氯化钴组下降最明显。3组均可诱导HIF-1α及EPO蛋白表达:去铁敏组HIF-1α、EPO蛋白表达均高于氯化钴组(P<0.05)。3组均能上调HIF-1α及EPO mRNA表达:去铁敏组、环境缺氧组与氯化钴组比较有明显升高(P<0.01)。结论不同缺氧方法均可以诱导皮质神经元表达HIF-1α、EPO蛋白和mRNA表达。去铁敏化学缺氧法是更为合适的皮质神经元缺氧研究的方法。
- 李云霞詹青丁素菊肖林郭卫
- 关键词：缺氧皮质神经元缺氧诱导因子1Α促红细胞生成素
- 去铁敏预处理通过增加缺氧诱导因子1α和促红细胞生成素的表达减轻大鼠缺血性脑损伤(英文)被引量：1
- 2008年
- 目的观察去铁敏(Desferoxamine,DFO)预处理后大鼠脑组织和体外培养神经元中缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1 α,HIF-1α)和促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)表达的变化,探讨预处理是否对体内及体外的脑缺血损伤的具有保护效应。方法去铁敏预处理大鼠后不同时间点制作大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,术后24h后处死动物。采用神经功能评分(neurological se-verity scores,NSS)和计算梗死体积(TTC染色)评价DFO的脑保护效应,细胞活力测定评价DFO对缺氧缺糖条件下(oxygen-glucose deprivation,OGD)皮层神经元的保护效应。免疫荧光染色检测HIF-1α和EPO蛋白表达情况。结果与生理盐水对照组比较,去铁敏预处理后2d,MCAO大鼠出现梗塞面积缩小,神经功能损伤减轻,在预处理后3d达到高峰,7d仍然有效,14d去铁敏预处理的保护效应消失。去铁敏对OGD神经元同样具有神经保护作用:与未进行预处理的神经元细胞相比,预处理后8h的细胞活力增加23%,12h增加34%,24h增加40%,36h增加48%,48h增加56%(P<0.05)。免疫荧光染色发现,大鼠脑组织的HIF-1α和EPO在去铁敏预处理后3d及7d表达上调;皮层神经元细胞的HIF-1α和EPO在去铁敏预处理后36h及48h表达上调。结论去铁敏预处理有确切有效的脑保护效应,不仅可以预防脑缺血损伤,对体外培养的OGD皮层神经元细胞损伤也具有保护作用,其机制可能与脑神经细胞的HIF-1α和EPO蛋白表达增加有关。
- 李云霞丁素菊肖林郭卫詹青
- 关键词：去铁敏缺血预适应缺氧诱导因子1促红细胞生成素
- 去铁敏预处理对神经元缺氧性损伤的保护作用被引量：7
- 2009年
- 目的探讨去铁敏预处理对体内外神经元缺氧损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养皮质神经元，建立神经元去铁敏糖氧剥夺模型，采用细胞活力测定、细胞凋亡比率、形态学改变评价去铁敏预处理后的神经元保护效应。去铁敏预处理后不同时间点制作大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型，采用神经功能评分和梗死体积评价去铁敏预处理后的脑保护效应。用免疫荧光染色检测去铁敏预处理后神经元的缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor 1α，HIF-1α）和促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）蛋白表达情况，RT—PCR检测HIF-1α和EPO的mRNA变化情况。结果去铁敏预处理后再给予缺氧损伤后神经元活力下降至49％（无预处理组25％，t=8．544，P〈0．05），凋亡细胞百分比为38％（无预处理组30％，t=4．409，P〈0．05），预处理后细胞形态保持良好。去铁敏30mg／kg预处理后第3天行MCAO手术，大鼠神经功能评分降低，梗死体积缩小8．5％。去铁敏100mg／kg预处理后第2、3、7天行MCAO手术，与生理盐水组（8．13±0．17）相比，神经功能评分分别下降为7．44±0．39（t=2．903，P〈0．05）、5．60±0．47（t=10．143，P〈0．01）、6．97±0．73（t=3．142，P〈0．05），脑梗死体积分别缩小12．0％（t=5．056，P〈0．05）、32．3％（f=10．993，P〈0．01）、10．6％（t=4．385，P〈0．05）。免疫荧光染色显示：体外培养的皮质神经元在预处理后出现HIF-1α和EPO蛋白表达，大鼠预处理后脑内神经元也出现HIF—1α和EPO蛋白表达上调。RT—PCR显示去铁敏化学缺氧能上调体外培养的神经元HIF-1α及EPOmRNA表达。结论去铁敏预处理有确切有效的抗缺氧保护效应，这种效应与保护神经元有关，其机制可能是去铁敏诱导了神经元HIF—1α和EPO的表达增加。
- 李云霞丁素菊詹青肖林郭卫
- 关键词：去铁胺缺血预处理大脑中动脉缺氧诱导因子1Α亚基红细胞生成素
- 去铁敏对体外培养的大鼠海马神经元谷氨酸毒性的保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨去铁敏对体外培养的海马神经元谷氨酸损伤的保护作用及可能机制。方法建立体外培养的大鼠海马神经元谷氨酸毒性模型。细胞分为去铁敏组、对照组。采用形态学观察、Hoechst33342染色、乳酸脱氢酶（LDH）检测评价细胞损伤情况。生化法检测羟自由基、丙二醛变化。用显微荧光测量技术监测神经元内钙信号的动态变化。结果去铁敏组较对照组神经元形态保持良好。去铁敏组及对照组细胞核固缩率分别为14％±6％和58％±6％（t=8．98，P〈0．01），LDH分别为（36．42±8．99）U／L和（68．06±11．26）U／L（t：3．25，P〈0．05），羟自由基分别为（34．21±4．23）U／L和（47．06±8．79）U／L（t=3．11，P〈0．05），丙二醛分别为（12．26±2．78）nmol／mg和（28．86±5．19）nmol／mg（t=4．88，P〈0．01）。结论去铁敏能减轻谷氨酸导致的神经元损伤，其可能的机制与去铁敏减少谷氨酸导致的神经元内钙浓度的升高及自由基水平有关。
- 李云霞丁素菊管强詹青聂志余肖林郭卫
- 关键词：去铁胺神经保护药谷氨酸海马
- 嘌呤能受体P2X5和P2X1在小鼠中枢和外周神经系统发育中的表达
- 近些年来,众多的研究从分子、细胞和系统水平表明,细胞外ATP通过作用于P2嘌呤能受体在多种生理和病理过程中发挥着重要的作用。过去的十年,我们对于该类受体在神经系统发育中的功能有了越来越多的认识,研究发现它们在细胞增值、细...
- 郭卫
- 关键词：神经发育
- 文献传递
- 可卡因-苯丙胺调节转录肽蛋白疫苗在吗啡镇痛及其耐受中的作用
- 2008年
- 目的:检测可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)蛋白疫苗在吗啡镇痛及其耐受中的作用。方法:利用基因克隆技术构建pGE-4T3-CART_(55-102)表达质粒,通过谷胱甘肽S转移酶(GST)亲和层析法纯化出GST-CART蛋白。实验分为6组:空白对照组,生理盐水组,GST+弗氏佐剂组,CART蛋白疫苗5μg组、10μg组和20μg组,免疫两次后热板法对各组进行痛反应检测。皮下注射6 mg/kg吗啡进行镇痛效应检测,计算最大镇痛效应百分率(MPE%)。随后建立吗啡耐受模型,并于末次给药12 h后皮下注射6 mg/kg吗啡进行耐受效应检测。结果:CART蛋白疫苗本身对基础痛阈没有影响(P>0.05)。10μg CART蛋白疫苗组显著降低了吗啡镇痛效应(P<0.05)。对比生理盐水组,疫苗组显示出抗耐受的潜力,其中10μg组MPE%增高具有显著性差异(P<0.05)。结论:CART蛋白疫苗本身对痛反应没有影响,但削弱了吗啡的镇痛效应,同时对吗啡镇痛耐受具有拮抗作用。
- 宋娟郭卫柴景蕊由振东路长林
- 关键词：吗啡镇痛药物耐受性
- 去铁敏对大鼠星型胶质细胞谷氨酸毒性的保护作用被引量：5
- 2010年
- 目的:观察去铁敏对谷氨酸所致星型胶质细胞损伤的保护作用。方法:建立原代培养的星型胶质细胞谷氨酸毒性模型,采用免疫组化、Hoechst染色检测细胞形态及核固缩情况。CCK-8法检测细胞活力。生化法检测羟自由基、MDA变化。用显微荧光测量技术监测神经元内钙信号的动态变化。结果:随着谷氨酸浓度的增加细胞损伤也逐渐加重。与对照组相比,去铁敏处理后细胞对0.5,1.0,5.0mmol/L谷氨酸损伤形态保持良好;细胞核固缩率减少,分别为(10.44±5.03)%,(7.93±5.04)%和(11.01±3.73)%(P<0.05);细胞活力下降减轻,分别为(94.72±2.20)%(P<0.05),(82.49±1.94)%和(67.94±5.55)%(P<0.01)。去铁敏处理后羟自由基水平下降,为10.17±1.79(P<0.01)。MDA水平下降,为7.36±1.47(P<0.01)。去铁敏预处理后钙离子增高的幅度及出现钙离子变化的细胞数较对照有明显减少。结论:去铁敏能减轻谷氨酸导致的星型胶质细胞损伤,能减少谷氨酸导致的星型胶质细胞内钙浓度的升高及自由基水平,这可能是去铁敏保护作用的机理之一。
- 李云霞丁素菊詹青肖林郭卫
- 关键词：去铁敏星型胶质细胞谷氨酸自由基钙
