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文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇生物学

主题

  • 3篇ΛN基因
  • 2篇序列对
  • 1篇点突变
  • 1篇定点突变
  • 1篇突变
  • 1篇开放阅读框
  • 1篇基因
  • 1篇基因表达
  • 1篇核糖
  • 1篇核糖体
  • 1篇大肠

机构

  • 3篇中国科学院遗...
  • 1篇北京师范大学

作者

  • 3篇胡其锐
  • 2篇李沐阳
  • 2篇翁曼丽
  • 1篇宣劲松
  • 1篇赵荣乐
  • 1篇韩变梅
  • 1篇邓代永
  • 1篇郭立海

传媒

  • 1篇中国科学(C...
  • 1篇Journa...

年份

  • 1篇2002
  • 2篇2001
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
λN基因前导序列对下游基因表达的控制作用被引量:1
2001年
已有研究表明,几N基因上游的TIR(Translational initiation region)的改变可提高AN基因的表达,而且表达量的差异是在翻译水平上形成的.构建了 3类λN基因上游 TIR的突变体质粒,并通过测定它们在大肠杆菌转化体中表达的β-半乳糖苷酶的活性和进行RNA-DNA圆点印迹杂交实验证明:由于λN因上游有一个翻译效率很低的编码19个氨基酸的短肽的可读框(ORFλN),因而使 因的表达也较低。如果使ORFλN前终止或改变ORFλN的TIR序列可提高翻译效率,能在翻译水平上有效地提高下游λN基因的表达。
胡其锐韩变梅李沐阳郭立海赵荣乐翁曼丽
关键词:ΛN基因
λN基因前导序列对下游基因表达的控制作用
该实验室的以前的研究中发现,在λN基因的上游因为突变而产生的开放阅读框ORF<,λN>在翻译水平上抑制下游基因的表达.为了研究其作用机制,我们在ORF<,λN>中引入终止密码子TAA,构建了质粒pXTAA系列,将ORF<...
胡其锐
关键词:ΛN基因开放阅读框定点突变基因表达
文献传递
L24突变核糖体通过翻译终止调控λN基因的表达被引量:2
2002年
从翻译延伸和终止两个方面研究了大肠杆菌核糖体蛋由质L24 突变抑制Lambda噬菌体N基因表达的分子机理.结果表明:在lacZ和GST(谷胱苷肽巯基转移酶)为报道基因的表达质粒中,通过lacZ和GST分别与λN融合得到lacZ-λN和GST-λN融合基因,它们在L24突变菌株中产生的β-半乳糖苷酶和谷胱苷肽巯基转移酶的活性分别下降至野生型T83菌株的1/4和1/2左右;改变GST-λN融合基因的翻译终止密码子附近的序列,能使GST-融合蛋白的产量恢复到T83菌株的水平.原因可能是L24突变核糖体参与组成的翻译终止复合物有功能上缺陷,在翻译终止某些基因,如λN基因时,能使核糖体暂停在终止密码子附近,减慢翻译终止,影响λN基因的表达.其中,λN基因终止密码子上游仅2个密码子的改变可消除L24突变对λN基因表达的抑制.
李沐阳胡其锐宣劲松邓代永翁曼丽
共1页<1>
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