胡景鑫
- 作品数：56 被引量：251H指数：9
- 供职机构：广州医科大学基础学院更多>>
- 发文基金：广州市科技计划项目广州市教育科学规划课题广州市教育科学“十二五”规划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学社会学更多>>
- 临床医学本科生理学双语教学的实践与思考被引量：5
- 2005年
- 在2002级临床医学本科生理学实施双语教学过程中,PowerPoint全部为英文,课堂英语口语比例为50%以上,结合以问题为基础的讨论式教学方法,授课效果受到学生好评.问卷调查显示,90.3%学生认为双语教学有助于提高专业英语能力,双语教学有利于提高学生和教师的外语水平.
- 许继德李建华卢佳怡胡景鑫
- 关键词：生理学双语教学专业英语医学教育
- NF-κB在糖尿病性神经痛中的作用及机制被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨NF-κB在糖尿病神经痛中的作用及机制。方法:用腹腔注射链脲霉素(streptozocin,STZ)的方法复制大鼠糖尿病模型;痛行为学方法检测大鼠双侧后肢机械性撤足阈值和热撤足阈值;Western blotting方法检测大鼠脊髓L4和L5背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中p-NF-κB和t-NF-κB的表达。免疫组织化学方法检测抑制NF-κB对糖尿病性神经痛大鼠脊髓L4和L5 DRG中钠通道Nav1.7表达的影响。结果:注射STZ后第4周,大鼠双侧下肢机械性撤足阈值和热撤足阈值均明显下降,持续至术后12周;糖尿病性神经痛大鼠L4和L5DRG中p-NF-κB表达明显增加,鞘内注射NF-κB抑制剂PDTC可明显抑制糖尿病性神经痛大鼠L4和L5 DRG中p-NF-κB和Nav1.7的表达上调,大鼠后肢痛觉过敏现象也明显减轻。结论:L4和L5 DRG中p-NF-κB表达上调与糖尿病性神经痛的产生密切相关,抑制NF-κB活化可以阻断Nav1.7的表达上调并且改善大鼠痛觉过敏的症状。
- 黄阳亮钟祎胡景鑫
- 关键词：糖尿病性神经痛NF-ΚB电压门控性钠通道背根神经节
- 绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用及其机制研究被引量：16
- 2006年
- 目的:观察绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用,并探讨其作用机制。方法:40只SD雄性大鼠,按体重随机分为4组,每组10只:正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝治疗组(100mg.kg-1.d-1)。分别称量大鼠脾脏、胸腺指数,检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮合酶(nitric ox-ide synthase,NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的活性变化。结果:衰老模型组大鼠下丘脑匀浆中SOD活性明显降低,MDA,NO活性明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。给予绞股蓝后可明显提高SOD活性,同时MDA,NO活性降低明显(P<0.01)。与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝能提高抗氧化物酶的活性,有效抑制衰老大鼠下丘脑氧自由基的形成,增加免疫器官重量,并可拮抗下丘脑NO引起的神经毒性,从而延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老。
- 刘国辉姚丹丹卢佳怡康奕飞胡景鑫
- 关键词：绞股蓝下丘脑衰老D-半乳糖亚急性衰老
- 地心芩总黄酮体外抗小鼠肝线粒体脂质过氧化作用的研究被引量：16
- 2005年
- 目的:研究地心芩总黄酮(Melastomadodecandrumflavonoids,MDF)清除氧自由基与抗脂质过氧化作用。方法:以黄嘌吟-黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧阴离子自由基,研究MDF对氧自由基的清除作用;分别以NAPDH-维生素C和Fe2+-半胱氨酸系统诱发的肝线粒体脂质过氧化的产物,研究MDF抗脂质过氧化的抑制作用。结果:MDF能有效地清除氧自由基,其IC50为46·4mg/L;能抑制小鼠肝匀浆自氧化,能有效地抑制NAPDH-维生素C和Fe2+-半胱氨酸系统诱发的肝线粒体脂质过氧化作用,对肝线粒体有保护作用,并呈浓度依赖作用。结论:MDF对氧自由基有清除作用,并能预防性对抗超氧阴离子自由基引起的氧化性损伤,对肝线粒体的氧化性损伤有保护作用。
- 张超张婷姚慧珍胡景鑫
- 关键词：线粒体脂质过氧化
- 改革机能实验教学 培养医学生综合素质被引量：1
- 2006年
- 为引导学生主动思考问题,培养学生的创新思维能力,采用了课前自学,课中启发提问式讲解,以及报告讨论式总结等教学方法；完善了教学内容,形成了基本实验、综合性实验和探索性实验的教学体系；制备优质网络课件,进行网络教学；构建了科学合理的考核体系。这些改革为培养21世纪高素质医学人才提供了有力的保证。
- 涂永生李建华陈焰炫许继德胡景鑫
- 关键词：机能实验学网络教学
- 一种用于小型动物安乐处死的装置
- 本实用新型提供一种用于小型动物安乐处死的装置，其特征在于，该装置包括高压惰性气体瓶、动物安乐死气仓、气体导管和气体分压表，高压惰性气体瓶顶部设有气瓶开关，动物安乐死气仓下部设有进气开关，所述高压惰性气体瓶的气瓶开关通过气...
- 赵磊胡景鑫马宁芳李建华董颀刘国辉汪鹏
- 文献传递
- 细胞因子及免疫抑制剂对大鼠脑内神经递质的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:研究白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、戊四氮致痫和免疫抑制剂抗痫效应过程中谷氨酸(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)在大脑皮质及海马内表达的变化,探讨IL-1β、IL-6在癫发病中的作用机制及免疫抑制剂的抗痫效应。方法:将大鼠随机分为6组,即对照组;IL-1β组;IL-6组;戊四氮组;IL-1ra(IL-1受体拮抗剂)+戊四氮组;地塞米松+戊四氮组。行侧脑室注射相应试剂120min后观察大鼠行为变化,并采用免疫组织化学方法检测大脑皮质及海马内Glu及GABA的表达变化。结果:IL-1β组、IL-6组癫发作程度达中度;戊四氮组癫发作程度达重度。IL-1ra+戊四氮组癫发作较戊四氮组减轻,地塞米松+戊四氮组无明显癫发作。免疫组化染色显示,IL-1β组、IL-6组、戊四氮组Glu表达在大脑皮质及海马较对照组明显升高,GABA表达较对照组明显降低,差异具有统计学意义。IL-1ra+戊四氮组及地塞米松+戊四氮组与单独注射戊四氮组比较,Glu免疫染色减弱,GABA免疫染色增强,差异有统计学意义。结论:IL-1β或IL-6可能通过升高Glu含量并降低GABA的含量参与致痫过程,从而使神经元兴奋性升高促进癫发作。免疫抑制剂具有抗痫效应。
- 朱晓琴胡景鑫雷水生李正莉
- 关键词：白细胞介素-1Β白细胞介素-6免疫抑制剂谷氨酸Γ-氨基丁酸
- 人工牛黄对实验性惊厥大鼠脑内海马及门区神经元丢失的抑制和GAD免疫反应阳性细胞的保护作用研究被引量：13
- 2006年
- 目的:研究人工牛黄对致痫大鼠行为的影响,海马及门区神经元丢失情况和谷氨酸脱羧酶(GAD)免疫反应阳性细胞数目的改变,探讨该药的抗惊厥作用。方法:采用戊四唑急性惊厥模型,参照Rac ine标准观察行为学表现,用N issl染色作海马及门区神经元计数,用免疫组织化学方法作GAD免疫反应阳性细胞计数。结果:牛黄防治组惊厥发作的潜伏时间较对照组长,发作次数较惊厥组少,而在海马及门区的神经元和在海马的GAD阳性细胞的丢失数量较惊厥组的少。结论:人工牛黄能延长惊厥发作的潜伏期,减少发作次数,减轻神经元丢失和保护GAD免疫反应阳性细胞。
- 梁洁芳胡景鑫杨彬源陈盛强钟愉梁玉鹃邓广斐钟蓓华黄哲黄兰英郭蓝蓝
- 关键词：人工牛黄惊厥谷氨酸脱羧酶
- 银杏提取物对大鼠肝缺血再灌注损伤CO和ET含量及凋亡相关蛋白Bcl-2的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察银杏提取物(EGB)对大鼠肝缺血再灌注损伤(I/R)时CO、ET含量变化及对细胞凋亡相关蛋白Bcl-2的影响。方法建立大鼠肝缺血再灌流模型,24只大鼠随机分成三组:假手术组(Sham组)、I/R组和I/R+EGB组。观察大鼠肝组织形态学改变,测定血浆中一氧化碳(CO)、内皮素(ET)含量变化、并测定凋亡相关蛋白Bcl-2的变化。结果 HE染色显示EGB组肝损伤明显减轻;EGB组肝血浆中CO含量升高、ET含量降低,与Sham组及I/R组相比有显著差异。EGB组凋亡相关蛋白Bcl-2明显高于I/R组。结论 EGB对大鼠肝I/R损伤具有保护作用,其机制可能与增强内源性CO表达、降低ET含量,及增加细胞相关蛋白Bcl-2表达有关。
- 刘国辉卢佳怡李建华胡景鑫
- 关键词：银杏提取物再灌注BCL-2蛋白
- 儿童抽动障碍研究进展被引量：5
- 2012年
- 抽动障碍（TD）通常在儿童和青少年时期起病,主要表现为一个部位或多部位肌肉重复、快速、不自主的运动性抽动和（或）发声性抽动,并可伴有一些神经精神症状,比如多动行为、注意力不集中、强迫性动作和思维或其他行为症状。
- 陈毅华区少萍李智华胡景鑫
- 关键词：儿童抽动障碍神经精神症状注意力不集中青少年时期多动行为行为症状
