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艾罗燕

作品数:22 被引量:40H指数:4
供职机构:上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
发文基金:上海市公共卫生重点学科建设项目王宝恩肝纤维化研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
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领域

  • 20篇医药卫生

主题

  • 9篇脂肪
  • 4篇胆红素
  • 4篇炎性反应
  • 4篇脂肪性
  • 4篇酒精
  • 4篇酒精性
  • 4篇红素
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  • 4篇非酒精性脂肪
  • 4篇非酒精性脂肪...
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机构

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作者

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传媒

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年份

  • 1篇2018
  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 8篇2014
  • 5篇2013
  • 2篇2011
  • 1篇2010
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
分子伴侣4-苯基丁酸对HepG2脂肪变模型中细胞损伤的影响
2014年
目的观察人肝癌Hep G2细胞脂肪变模型中内质网应激发生的情况,探讨分子伴侣4-苯基丁酸(4-PBA)对该脂肪变模型中内质网应激、氧化应激和凋亡的影响。方法使用0.5、1.0 mmol/L的混合脂肪酸分别干预Hep G2细胞,在不同时间点采用Real-time PCR方法检测内质网应激相关蛋白CHOP和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)mRNA的表达水平。以2 mmol/L的4-PBA干预脂肪变性Hep G2细胞,在不同时间点检测CHOP和GRP78 mRNA的表达,氧化应激指标丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平,以及凋亡相关蛋白Caspase-3活性的变化。结果与对照组比较,混合脂肪酸干预组Hep G2细胞内CHOP、GRP78 mRNA的表达水平显著升高(P<0.05)。4-PBA干预可使脂肪变性Hep G2细胞内CHOP和GRP78 mRNA的表达水平下调(P<0.05),MDA含量明显下降,SOD和GSH水平显著升高(P<0.05),Caspase-3活性减低(P<0.05)。结论 Hep G2细胞脂肪变性时发生明显的内质网应激。分子伴侣4-PBA能减轻氧化应激和内质网应激,下调脂肪变性Hep G2细胞Caspase-3活性,减轻细胞损伤。
范竹萍艾罗燕陈荔萍吴昌维陈志威苏大芝许青青王晓晗
关键词:CASPASE-3
非酒精性脂肪性肝病小鼠肝锌指蛋白A20的表达与多烯磷脂酰胆碱的干预效果被引量:5
2016年
目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)锌指蛋白A20的表达与多烯磷脂酰胆碱(PPC)对NAFLD的影响。方法以10、20、40、80、160 μmol/L PPC预处理HepG2细胞后24 h,联合0.25 mmol/L游离脂肪酸(FFA)共同孵育24 h,同时设立空白组和0.25 mmol/L FFA组。将28只6周龄、雄性C57BL/6小鼠分为野生组(8只)、甲硫氨酸胆碱缺乏(MCD)组(10只)、PPC组(10只)。野生组常规饲养,MCD与PPC组予MCD饲养,PPC组同时予PPC灌胃。饲养6周处死,采血并取肝脏组织检测HepG2细胞、肝组织锌指蛋白A20的表达与血清生物化学、脂代谢指标和相关炎性因子水平。统计学比较采用两样本均数t检验和Kruskal-Wallis检验。结果与空白组相比,0.25 mmol/L FFA组HepG2细胞锌指蛋白A20表达增强[(5.03±0.12)%比(25.75±0.47)%],差异有统计学意义(t=73.19,P〈0.01),TG、IL-8含量增加[分别为(0.08±0.00) mmol/L比(0.41±0.01) mmol/L;(41.90±1.60) pg/mL比(55.51±1.07) pg/mL],差异均有统计学意义(t=40.67、12.25,P均〈0.01)。与0.25 mmol/L FFA组相比,0.25 mmol/L FFA联合40 μmol/L PPC时,HepG2细胞锌指蛋白A20表达[(35.39±0.54)%]开始增强(t=23.25,P〈0.01);联合80、160 μmol/L PPC时HepG2细胞内TG[分别为(0.18±0.01)、(0.13±0.01) mmol/L,t=27.36、33.97]、IL-8[分别为(10.62±0.50)、(9.53±0.36) pg/mL,t=66.10、70.63]表达均下降,差异均有统计学意义(P均〈0.01)。MCD组和PPC组小鼠肝组织内锌指蛋白A20表达呈双条带,表达均较野生组增强[分别为(2.10±0.43)%、(1.56±0.96)%、(0.89±0.55)%],差异有统计学意义(t=5.20、2.55,P均〈0.05);病理见脂肪变、气球样变、小叶炎性反应。与MCD组相比,PPC组锌指蛋白A20表达减弱,差异有统计学意义(t=2.63,P〈0.05);病理见脂肪变、小叶炎性反应、肝细胞坏死减轻。与野生组小鼠相比,M
许青青艾罗燕苏大芝王晓晗陈志威江小柯林卿范竹萍
关键词:非酒精性脂肪性肝病锌指蛋白A20多烯磷脂酰胆碱炎性反应因子脂肪沉积小鼠
尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1基因常见多态性位点的分布被引量:1
2014年
目的 分析成人血清TBil水平的分布情况,检测不同血清TBil水平人群的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT)1AI基因突变情况,完善UGTlAl基因的突变库。方法 纳入上海地区209名不同TBil水平体检人群,分别对其进行UGTlAl基因的增强子苯巴比妥反应增强元件(PBREM)区、启动子TA盒以及5个外显子的基因检测。计数资料采用率的卡方检验比较。结果209名体检人群中共检测到11个可能与血清TBil水平升高相关的UGTIAl基因多态性位点,总人群检出率〉10%的共有3个,即PBREM变异(c.-3275T〉G)、启动子TA盒重复变异EA(TA),TAA]以及第1外显子区P.G71R(e.211G〉A)。当TBil在正常范围内波动时,PBREM、启动子TA盒重复变异和P.G71R均存在较高的检出率且各自维持在一定的水平,三者在TBil正常人群的平均水平分别高达26.7%、9.1%和15.7%。结论 在健康人群中发现与TBil升高相关的UGTlAl基因有一定的变异发生率,c.-3275T〉G、A(TA),TAA和C.211G〉A是上海地区常见的UGTlAl基因多态性位点。
陈志威苏大芝曹勤江小柯吴昌维许青青艾罗燕王晓晗范竹萍
关键词:高胆红素血症多态现象突变GILBERT综合征尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶
慢性重型乙型肝炎预后影响因素研究被引量:4
2011年
目的探讨影响慢性重型乙型肝炎(CSHB)患者预后的因素,以指导临床实践。方法收集384例CSHB住院患者的相关资料,将患者分为好转组和死亡组,分析2组患者一般人口学资料、临床资料和实验检测资料,应用二元Logistic回归法分析CSHB患者死亡的危险因素。结果 384例CSHB住院患者中死亡162例(42.2%),好转222例(57.8%)。二元Logistic回归分析表明年龄大于50岁、有吸烟史、合并原发性腹膜炎、消化道出血、肝性脑病、其他部位感染、电解质紊乱、肝癌、血清总胆红素(TBil)升高是CSHB患者死亡的高危因素,抗乙肝病毒治疗和凝血酶原活动度(PTA)较高是CSHB的保护因素。结论对于年龄较大的CSHB患者,早期给予抗乙肝病毒治疗,积极预防和及时治疗相关并发症,可能会改善患者的预后。
钟伟高世成艾罗燕马秀英苏新林
关键词:慢性重型乙型肝炎预后LOGISTIC回归分析
泛素修饰酶A20在脂肪变肝细胞和单核细胞中表达及通路研究
2015年
目的 探讨泛素修饰酶A20在游离脂肪酸(FFA)刺激下的表达变化及作用通路.方法 用0.5 mmol/L的混合FFA刺激HepG2细胞和U937细胞,采用Western印迹法检测A20蛋白表达水平、NF-κB通路蛋白表达水平(磷酸化p65,磷酸化IκBα)和MAPK通路蛋白表达水平(磷酸化Jun激酶,Jun激酶,磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK),ERK,磷酸化p38和p38).流式细胞仪检测细胞上清液中IL-12p、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10和IL-8的浓度.统计学处理采用t检验.结果 A20蛋白水平可随着FFA刺激时间不同而发生变化.NF-κB和MAPK通路在FFA刺激后被激活.FFA刺激HepG2后,IL-6与IL-8分泌均增加,且均在24 h分泌量最大,与对照组相比,IL-8为(423.8±8.9)pg/mL比(12.4±4.5)pg/mL,差异有统计学意义(t=41.28,P<0.01);IL-6为(4 082.0±423.6) pg/mL比(52.9±29.5) pg/mL,差异有统计学意义(t=9.49,P<0.01).FFA刺激U937细胞后,与对照组相比,IL-8分泌增加,在一定时间内成时间依赖关系,24 h分泌量最大,为(200.6±5.7)pg/mL比(5.0±3.9) pg/mL,差异有统计学意义(t=28.16,P<0.01).未检测到IL-10、IL-12p、IL-1β和TNF-α的分泌.结论 用FFA模拟的体外脂肪变模型可刺激A20蛋白的表达变化和炎性因子的分泌,NF-κB通路和MAPK通路均参与了U937和HepG2对FFA的应答.
艾罗燕许青青吴昌维苏大芝王晓晗陈志威范竹萍
关键词:核因子-ΚB炎性反应
维生素E对HepG2脂肪变模型中caspase-3活性影响研究被引量:1
2013年
目的检测HepG2细胞脂肪变模型中caspase-3活性的变化,探讨抗氧化剂维生素E(VitE)对其的影响。方法 0.5 mmol/L和1 mmol/L的混合脂肪酸分别干预HepG2细胞,在不同时间点检测细胞内caspase-3活性。将1 mg/L的VitE干预脂肪变性HepG2细胞,在不同时间点检测caspase-3活性的变化。结果脂肪酸组HepG2细胞caspase-3活性较正常对照组显著升高(P<0.05),VitE干预组细胞caspase-3活性均较脂肪酸组明显下降(P<0.05)。结论脂肪酸可诱导HepG2细胞caspase-3活性升高,抗氧化剂VitE能下调脂肪变性HepG2细胞caspase-3活性从而减轻细胞损伤,这可能与氧化应激和内质网应激的改善相关。
吴昌维陈荔萍苏大芝艾罗燕陈志威许青青江小柯王晓晗范竹萍
关键词:脂肪变性HEPG2细胞维生素ECASPASE-3
非酒精性脂肪性肝炎动物模型中锌指蛋白A20的表达及药物干预研究
目的NF-κB信号通路的负反馈抑制蛋白A20在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的研究未见报道,在体外研究提示A20参与代谢和炎症发生的基础上,探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型中A20的表达情况及药物干预后对其...
许青青艾罗燕范竹萍
去泛素化酶锌指蛋白A20调控NF-κB信号通路的研究进展被引量:5
2013年
NF-κB是众多生理过程的关键调节位点。泛素化和去泛素化在NF-κB信号通路中起着重要的调节作用。锌指蛋白A20(又称TNFAIP3)为炎性反应的内源性调控蛋白和组织细胞保护性蛋白,它通过可逆的去泛素化以及泛素化功能下调活化的NF-κB通路,从而维持免疫稳态,控制炎性反应。
艾罗燕范竹萍
关键词:泛素化免疫
长期治疗后运动强度对非酒精性脂肪性肝病的影响被引量:3
2014年
目的探讨经长期治疗后运动强度对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的影响。方法收集上海交通大学医学院附属仁济医院脂肪性肝病诊治研究中心诊断为NAFLD的随访患者,排除没有控制饮食的患者、没有进行有氧运动治疗的患者、1个月内接受药物治疗的患者。根据运动强度,将患者分为基础强度组、低强度组、中等强度组,所有患者均接受饮食治疗,回顾性分析不同运动强度对NAFLD的影响。结果与运动干预前比较,基础强度可使体质量、腰围、WHR、FAT%、BMI有部分下降,但差异无统计学意义(P>0.05);低强度可使体质量、FAT%下降,差异均有统计学意义(P均<0.05),B超检查示脂肪肝程度减轻,但差异无统计学意义(P>0.05);中等强度可使体质量、WHR、BMI下降,B超检查示脂肪肝程度减轻,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论在NAFLD的长期治疗中,增加运动强度至中等强度可以维持较好的效果。
吴曼范竹萍陈志威艾罗燕苏大芝
关键词:非酒精性脂肪性肝病有氧运动
成人高胆红素血症的常见UGT1A1基因突变位点研究
目的 分析成人血清胆红素水平的分布情况,检测不同水平血清胆红素人群的UGT1A1基因突变情况,完善UGT1A1基因的突变库。方法 本研究共纳入209例不同胆红素水平人群,分别对其进行UGT1A1基因的增强子PBREM区、...
陈志威苏大芝江小柯吴昌维许青青艾罗燕王晓晗范竹萍
共3页<123>
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