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范竹萍

作品数:232 被引量:1,496H指数:21
供职机构:上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
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232 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
细小病毒H-1对肿瘤细胞株的杀伤研究
1994年
本文利用细胞集落形成测定细胞存活率的方法,检测了仓鼠细小病毒(PVH-1)对2株不同分化程度的胃癌细胞的抑制作用。同时收集感染后48h、72h、96h、144h的胃癌细胞,利用电镜观察胃癌细胞的变化。结果表明,PVH-1能抑制不同分化程度的胃癌细胞株,其敏感性与胃癌细胞的分化程度有关。
范竹萍童菊芳萧树东
关键词:细小病毒H-1胃癌细胞株
非酒精性脂肪性肝病伴胆石症的临床与病理学研究被引量:2
2009年
目的分析非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)伴胆石症(GD)患者的临床特点;初步探讨NAFLD伴GD患者血液生化指标与肝脏病理学改变的关系。方法应用影像学和肝脏病理学检查将50例研究对象分为NAFLD伴GD组、单纯GD组和正常对照组。检测体重指数(BMI)、血压及肝、肾功能、血脂、血糖等血清生化指标;肝组织病理作HE和Masson染色。统计分析各组患者临床特征的差异,并对NAFLD伴GD患者血液生化指标与肝脏病理学检测作相关性分析。结果NAFLD伴GD患者具有较明显的代谢紊乱状况,将其血液生化指标与肝脏病理学改变作相关性分析后显示,TG与肝脏脂肪变呈正相关(P<0.05),LDL-C与肝纤维化程度呈正相关(P<0.01),HDL-C与肝内脂肪变程度呈负相关(P<0.05),与炎症程度呈负相关(P<0.05)并与纤维化程度呈负相关(P<0.01)。结论NAFLD伴GD患者具有较明显的脂代谢紊乱状况,并具有心血管事件的高危因素。血浆胆固醇相关指标可能为NAFLD伴GD患者肝内炎症及纤维化的预测因子。
盛黎范竹萍汪晓红邱德凯
关键词:非酒精性脂肪性肝病胆石症代谢综合征血脂
不同浓度姜黄素对脂肪变性L02细胞凋亡的影响
2012年
目的探讨不同浓度的姜黄素对肝脏细胞的影响。方法利用不同浓度的姜黄素诱导L02细胞检测细胞的活力,探索合适的有效姜黄素实验浓度。将脂肪变性的L02细胞分为24 h组和48 h组,分别用姜黄素不同实验浓度干预,流式检测脂肪变性的L02细胞的凋亡比例和caspase-3的活化情况。结果当姜黄素的浓度小于25μmol/L的时候,细胞的活力在80%以上,可以选择1、5、12.5、25μmol/L做为后续干预浓度。1μmol/L的姜黄素能显著降低脂肪变性L02细胞的凋亡比例。5μmol/L的姜黄素干预组对正常和脂肪变性的L02细胞凋亡和坏死均比例和对照组相当,而12.5、25μmol/L组对正常和脂肪变性L02细胞发生凋亡和坏死的比例显著升高。结论低浓度的姜黄素对脂肪变L02细胞有保护作用,而高浓度的姜黄素能激活L02细胞的凋亡途径,并且进一步引起脂肪变性的L02细胞的坏死,而不是发挥保护作用。这种诱导作用随着时间的延长而愈加明显。
刘俊平范竹萍李海尚佳康谊
关键词:脂肪变性姜黄素凋亡坏死肝细胞
非酒精性脂肪肝和心血管疾病被引量:13
2008年
非酒精性脂肪肝(NAFLD)是临床慢性肝脏疾病,包括单纯的肝细胞脂肪变、脂肪性肝炎(NASH)、肝脏纤维化甚至肝硬化等,是临床隐原性肝硬化最常见的病因。胰岛素抵抗(IR)和中央性肥胖是NAFLD的重要发病机制。同时由中央性肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、高血压及血脂异常等组成的代谢综合征(MS)是心血管疾病(CVD)的高危险因素。现在,越来越多的研究认为NAFLD是MS在肝脏系统的表现,NAFLD的出现可能不仅仅是CVD发生的标志,甚至是CVD的早期中间状态。
丁佳范竹萍
关键词:非酒精性脂肪肝心血管疾病胰岛素抵抗
非酒精性脂肪性肝病小鼠肝锌指蛋白A20的表达与多烯磷脂酰胆碱的干预效果被引量:5
2016年
目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)锌指蛋白A20的表达与多烯磷脂酰胆碱(PPC)对NAFLD的影响。方法以10、20、40、80、160 μmol/L PPC预处理HepG2细胞后24 h,联合0.25 mmol/L游离脂肪酸(FFA)共同孵育24 h,同时设立空白组和0.25 mmol/L FFA组。将28只6周龄、雄性C57BL/6小鼠分为野生组(8只)、甲硫氨酸胆碱缺乏(MCD)组(10只)、PPC组(10只)。野生组常规饲养,MCD与PPC组予MCD饲养,PPC组同时予PPC灌胃。饲养6周处死,采血并取肝脏组织检测HepG2细胞、肝组织锌指蛋白A20的表达与血清生物化学、脂代谢指标和相关炎性因子水平。统计学比较采用两样本均数t检验和Kruskal-Wallis检验。结果与空白组相比,0.25 mmol/L FFA组HepG2细胞锌指蛋白A20表达增强[(5.03±0.12)%比(25.75±0.47)%],差异有统计学意义(t=73.19,P〈0.01),TG、IL-8含量增加[分别为(0.08±0.00) mmol/L比(0.41±0.01) mmol/L;(41.90±1.60) pg/mL比(55.51±1.07) pg/mL],差异均有统计学意义(t=40.67、12.25,P均〈0.01)。与0.25 mmol/L FFA组相比,0.25 mmol/L FFA联合40 μmol/L PPC时,HepG2细胞锌指蛋白A20表达[(35.39±0.54)%]开始增强(t=23.25,P〈0.01);联合80、160 μmol/L PPC时HepG2细胞内TG[分别为(0.18±0.01)、(0.13±0.01) mmol/L,t=27.36、33.97]、IL-8[分别为(10.62±0.50)、(9.53±0.36) pg/mL,t=66.10、70.63]表达均下降,差异均有统计学意义(P均〈0.01)。MCD组和PPC组小鼠肝组织内锌指蛋白A20表达呈双条带,表达均较野生组增强[分别为(2.10±0.43)%、(1.56±0.96)%、(0.89±0.55)%],差异有统计学意义(t=5.20、2.55,P均〈0.05);病理见脂肪变、气球样变、小叶炎性反应。与MCD组相比,PPC组锌指蛋白A20表达减弱,差异有统计学意义(t=2.63,P〈0.05);病理见脂肪变、小叶炎性反应、肝细胞坏死减轻。与野生组小鼠相比,M
许青青艾罗燕苏大芝王晓晗陈志威江小柯林卿范竹萍
关键词:非酒精性脂肪性肝病锌指蛋白A20多烯磷脂酰胆碱炎性反应因子脂肪沉积小鼠
脂肪性肝病与原发性肝癌
2007年
脂肪性肝病是隐原性肝硬化的主要原因之一,其经过肝硬化进展至原发性肝癌的过程已被认可,但是近年来越来越多的研究证实脂肪性肝病本身存在有促肿瘤形成的机制,它可以不经过肝硬化而直接进展成原发性肝癌,两者之间的具体机制还未明确。此文就脂肪性肝病向原发性肝癌进展的可能机制作一综述。
奚志峰范竹萍邱德凯
关键词:脂肪性肝病原发性肝癌
糖尿病与肝病的研究进展被引量:13
2008年
在我国,糖尿病的发病率逐年上升。肝脏在糖尿病发生的病理生理过程中占重要位置。除了糖尿病并发的心血管病变、肾病、眼科疾病外,肝脏相关的并发症也较常见,临床上常难以辨别。尤其我国是肝病的高发地区。这里仅就糖尿病的相关肝病:主要为非酒精性脂肪性肝病和丙型肝炎,以及肝硬化、急性肝衰竭、肝癌等作一综述。
吴柳范竹萍
关键词:糖尿病非酒精性脂肪性肝病肝硬化急性肝衰竭丙型肝炎
国产马来酸曲美布汀治疗功能性消化不良的疗效评价被引量:8
2002年
目的 :评价国产马来酸曲美布汀 (诺为 )治疗功能性消化不良的安全性和疗效。方法 :采用多中心、开放性试验 ,选择在最近一年内具有早饱或上腹胀 ,可伴有恶心、呕吐、上腹痛、烧心、厌食、嗳气等症状 ,持续或间断发作超过 12wk以上的病人 ,予诺为(普利马来酸曲美布汀片 ,2 0 0mg/片 ,一天三次 ,口服 2wk)。治疗前后分别记录一次以下症状 ,包括早饱、上腹胀、恶心、呕吐、上腹痛、烧心、厌食、嗳气、纳差等症状。症状按无、轻、中、重分级。同时治疗前后各检查一次血、尿、粪常规和肝肾功能。结果 :治疗 2wk后 86例的总改善率为 (6 7.6 4± 2 3.91) %早饱和上腹胀满等其它症状都有非常显著的改善(P <0 .0 1)。主要症状中的早饱为 72 .2 %,上腹胀满为 84 .7%,不良反应发生率为 3.4 9%。结论 :马来酸曲美布汀 (诺为 )治疗功能性消化不良是安全有效的。
范竹萍曾民德许国铭李兆申邹多武王根生竺越保志军陈维雄
关键词:马来酸曲美布汀功能性消化不良安全性疗效
改良蛋氨酸胆碱缺乏饮食喂养的非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型的建立被引量:9
2007年
目的:观察改良蛋氨酸胆碱缺乏饮食(MCD)建立的脂肪性肝炎大鼠模型肝脏的脂肪变性和炎症情况.方法:大鼠26只随机分为4组,分别喂养MCD饮食和胆碱添加饮食(CS).3-8wk后处死,肝脏标本在甲醛中固定和石蜡包埋.HE染色和Masson染色后对脂肪变性、炎症和纤维化进行评分.血清ALT,AST,CH,LDL等指标通过生化分析仪进行测定.结果:MCD喂养组3wk可以看见肝脂肪变性和炎症,肝指数显著增加,ALT和AST显著升高,8wk可见纤维形成.结论:可通过改良的蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饮食建立非酒精性脂肪肝动物模型.
钱晓武范竹萍汪晓红盛黎奚志峰邱德凯
关键词:非酒精性脂肪性肝炎脂肪变性
中晚期肝癌的介入治疗反应评价
2003年
张启芳范竹萍
关键词:化学栓塞
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