虎维东
- 作品数：15 被引量：57H指数：3
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- 甲型H1N1流感73例T淋巴细胞亚群分析被引量：2
- 2020年
- 目的检测甲型H1N1流感病人外周血T淋巴细胞亚群的变化,探讨甲型H1N1流感对其细胞免疫功能的影响。方法总结2009年11月5日至2017年1月15日甘肃省人民医院及兰州大学第二医院所收治的73例临床资料完整且没有基础免疫疾病的甲型H1N1流感病人血清总T淋巴细胞、CD4抗原阳性的T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞)、CD8抗原阳性的T淋巴细胞(CD8+T淋巴细胞)活性的变化规律。结果甲型H1N1流感病人CD8+T淋巴细胞在诊断初期即已升高(42.27±11.13)cells/ul,并在恢复期基本恢复正常(29.26±12.99)cells/ul;总T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞则在诊断初期有不同程度下降(44.09±13.51)、(47.27±7.73)cells/ul,并随病情好转逐渐恢复,CD4+T淋巴细胞与CD8+T淋巴细胞比值在病程中没有统计学差异差异无统计学意义(F=0.294,0.415,0.618;P=0.892,0.106,0.082),但随病情好转有升高趋势。结论甲型H1N1流感病人免疫功能低下。
- 虎维东张静王小军赵燕霞杨晓丽胡建明
- 关键词：CD4阳性T淋巴细胞CD8阳性T淋巴细胞T淋巴细胞亚群
- 卡介菌多糖核酸联合特异性脱敏对哮喘缓解期患者气道反应性、血清IgE及白细胞介素-4的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)联合特异性脱敏(SIT)对哮喘缓解期患者气道反应性、血清IgE及白细胞介素-4(IL-4)的影响。方法选择支气管哮喘缓解期患者90例,随机分为3组。分别给予卡介菌多糖核酸、特异性脱敏及卡介菌多糖核酸联合特异性脱敏治疗,比较3组治疗后气道反应性、血清总IgE及IL-4的变化。结果联合治疗组72 d后气道反应性FEV_1%改善值(△FEV_1%)由17.3±13.5增加至23.6±18.2,至108 d时明显增加至33.7±18.8,而此时血清总IgE在一定程度上降低[(261±329) mg/L],IL-4水平显著降低[(6.50±8.30)ng/L],与单用卡介菌多糖核酸组和特异性脱敏组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论卡介菌多糖核酸与特异性脱敏联合治疗可有效降低哮喘缓解期患者气道反应性,减少体内炎性细胞因子释放,且起效快。
- 虎维东王恒辉吴国明
- 关键词：卡介菌多糖核酸特异性脱敏气道反应性白细胞介素-4
- 卡介菌多糖核酸联合特异性脱敏对支气管哮喘缓解期者气道反应性及血清IgE、IL-4的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)联合特异性脱敏治疗(SIT)对支气管哮喘缓解期患者气道反应性的影响。方法选择支气管哮喘缓解期患者70例,随机分为3组,分别给予BCG-PSN、SIT及BCG-PSN+SIT(联合治疗组)治疗,并比较3组治疗后气道反应性、血清IgE及白细胞介素-4(IL-4)水平的变化。结果联合治疗组治疗2月后气道反应性改善值第1秒用力呼气量%改善值(△FEV1%)由(19·3±13·6)%增加至(23·6±18·2)%,至3月时明显增加至(32·7±18·8)%,此时血清总IgE仅轻度升高[(317±363)kU/L],IL-4水平显著降低[(7±9)ng/L],与单用BCG-PSN和SIT组比较差异显著(P<0·05或P<0·01)。结论BCG-PSN与SIT联合治疗,可有效降低哮喘缓解期患者气道反应性,且减少体内炎性细胞因子释放。
- 陈刚林允信闫保华虎维东
- 关键词：支气管哮喘卡介菌多糖核酸特异性脱敏气道反应性白介素-4
- 非小细胞肺癌^(18)F-FDG PET/CT显像多参数与肿瘤增殖的相关性被引量：2
- 2022年
- 目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶的^(18)F-FDG PET/CT多参数与细胞核相关抗原Ki-67表达的关系,探讨^(18)F-FDG PET/CT预估NSCLC肿瘤增殖活性的价值。方法选取^(18)F-FDG PET/CT检查和手术治疗的I~IIIa期NSCLC患者151例,测量原发灶代谢参数,包括最大标准化摄取值(SUV_(max))、代谢体积(MTV)、病灶糖酵解总量(TLG)及直径,手术标本作免疫组化Ki-67抗原染色,测定Ki-67标记指数。分析各代谢参数与Ki-67指数的关系。结果鳞癌患者的Ki-67指数及各代谢参数均高于腺癌(P<0.05)。单因素分析显示,腺癌原发灶的SUV_(max)、SUV_(mean)、MTV、TLG、直径及分期与Ki-67指数正相关(r=0.689、0.684、0.338、0.375、0.375和0.321,均P<0.05);鳞癌的SUV_(max)、SUV_(mean)及TLG与Ki-67指数正相关(r=0.465、0.447和0.347,均P<0.05)。多因素分析显示,腺癌SUV_(max)及MTV与Ki-67指数正相关(β=0.652和0.236,均P<0.05);鳞癌仅SUV_(max)与Ki-67指数存在相关性(β=0.465,P<0.01)。结论I~IIIa期肺腺癌原发灶的SUV_(max)和MTV、肺鳞癌原发灶的SUV_(max)可间接反映肿瘤细胞的增殖状态。
- 王慧春虎维东王治民崔兰兰王小军庞燕
- 关键词：非小细胞肺癌KI-67抗原
- 甲型H1N1流感重症肺炎与非甲型H1N1流感重症肺炎患者心肌酶学变化的比较研究被引量：1
- 2010年
- 目的 通过对甲型H1N1 流感（甲流）重症肺炎患者与非甲流重症肺炎患者心肌酶学变化的研究,探讨二者对心肌酶影响的差异及其临床意义.方法 分析32例甲流重症肺炎患者及30例非甲流重症肺炎患者血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnT）和乳酸脱氢酶（LDH）活性的变化规律.结果 甲流重症肺炎患者诊断初期血清AST、ALT、CK、LDH均明显升高,随病情进展逐渐下降,至恢复期基本降至正常;非甲流重症肺炎患者诊断初期血清AST、ALT、CK、LDH较缓解期和恢复期略有增高,但幅度明显低于甲流重症肺炎患者,且整个病程均在正常范围.诊断初期两组AST、ALT、CK、LDH值均有统计学差异（P=0.021、0.01、0.016、0.013,〈0.05）,缓解期两组ALT、LDH值有统计学差异（P=0.041、0.023,〈0.05）,恢复期仅ALT值有统计学差异（P=0.01,〈0.05）.两组CK-MB、cTnT值始终无差异（P=0.491、0.438、0.602,〉0.05）.结论 甲流重症肺炎患者血清AST、ALT、CK、LDH呈一过性升高,非甲流重症肺炎患者心肌酶无明显变化.
- 刘华虎维东李晶闫立萍蔡曦光
- 关键词：甲型H1N1流感重症肺炎心肌酶
- 红芪多糖对肺癌细胞抗肿瘤作用的研究
- 刘华闫立萍张方李怡王小军虎维东肖晓辉张甲翠
- 该课题采用细胞培养、MTT、形态学观察、流式细胞仪技术、实时荧光定量 PCR（RT-PCR）等技术手段，研究红芪多糖对人肺腺癌A549细胞增殖、细胞周期、凋亡率、肿瘤相关因子及BCL-2/Bax基因的影响，研究表明红芪多...
- 关键词：
- 关键词：红芪多糖抗肿瘤作用肺癌细胞凋亡
- 斯奇康联合脱敏对哮喘缓解期患者血清IgE及IL-4的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨斯奇康(卡介菌多糖核酸:BCG-PSN)联合特异性脱敏(SIT)对哮喘缓解期患者血清IgE及IL-4的影响。方法:选择支气管哮喘缓解期患者90例,随机分为3组,分别给予斯奇康、特异性脱敏及斯奇康联合特异性脱敏治疗,并比较3组治疗后血清总IgE及IL-4的变化。结果:联合治疗组36 d后IL-4水平开始下降,疗程结束时显著降低[(6.50±8.30)ng.L-1],与单用斯奇康组和特异性脱敏组比较差异显著(P<0.05);此时血清总IgE在一定程度上降低[(261±329)mg.L-1]。结论:斯奇康与特异性脱敏联合治疗可减少体内炎性细胞因子释放,较单用斯奇康、脱敏治疗起效快。
- 虎维东王恒辉吴国明
- 关键词：哮喘斯奇康脱敏法免疫免疫球蛋白E白细胞介素4
- 癌性哮喘36例临床分析被引量：1
- 2008年
- 目的提高对癌诊断及治疗方面的认识。方法回顾分析36例确诊为支气管肺癌并伴有喘息发作患者的临床特点及治疗方法。结果针对肺癌病理类型进行化疗,及时、足量给予糖皮质激素,同时辅以解痉、平喘、抗感染、祛痰、补液、纠正酸碱失衡、电解质紊乱和营养支持等治疗,根据病人具体情况及时行呼吸机人工机械通气和(或)纤维支气管镜局部治疗等,咳嗽、喘息、呼吸困难明显缓解23例,部分缓解8例,死亡5例。结论尽早进行化疗和静脉使用糖皮质激素,辅以解痉、平喘、抗感染,根据病情及时进行人工机械通气,可大大增加其临床缓解率。
- 虎维东王恒辉蔺波
- 关键词：哮喘
- 56例咳嗽变异性哮喘回顾分析
- 2006年
- 目的 提高对咳嗽变异性哮喘的诊断厦治疗水平。方法 回顾分析56例确诊为咳嗽变异性哮喘患者的临床特点厦治疗方法。结果 提高对咳嗽变异性哮喘的认识，扩展对咳嗽病因的鉴别诊断思路可大大减少误诊率。抗炎、降低气道高反应性、避免诱发因素、增强免疫功能等综合治疗对咳嗽变异性哮喘有很好的疗效。
- 虎维东王恒辉曹靖宇
- 关键词：咳嗽变异性哮喘
- 加替沙星致高血糖2例被引量：4
- 2007年
- 2例患者静脉滴注加替沙星引发高血糖。第1例为81岁男性,因慢性阻塞性肺疾病急性加重,给予加替沙星0.4g+5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注,1次/d。3d后患者出现烦躁、多尿、口渴、疲劳,血糖由用药前6.01mmol/L升至28.84mmol/L。立即停用加替沙星,给予12U胰岛素静脉滴注,2d后血糖恢复到5.2mmol/L。第2例为61岁男性梗阻性胆管炎、胆汁淤积性肝硬化患者,给予加替沙星0.4g+5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注,1次/d,谷胱甘肽1.2g+葡萄糖氯化钠注射液250ml静脉滴注,1次/d,消炎利胆片6片,3次/d。治疗后第4天,血糖由用药前的5.60mmol/L升为13.81mmol/L。遂停用加替沙星,改为克林霉素静脉滴注。3d后血糖降至5.84mmol/L。
- 虎维东王淑雅
- 关键词：加替沙星高血糖
