解先宽
- 作品数：20 被引量：61H指数：5
- 供职机构：浙江大学医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 腺病毒介导反义C-myc联合咖啡因在骨肉瘤化疗中增效作用的实验研究
- 目的肿瘤的发生、演变是一个多步骤的与原癌基因活化、抑癌基因失活相关的过程,反义技术可以降低某些基因的表达:咖啡因在骨肉瘤化疗中具有增效作用,本文构建重组反义c-myc腺病毒并探讨其与咖啡因对人骨肉瘤MG-63细胞顺铂化疗...
- 杨迪生解先宽叶招明陶惠民
- 文献传递
- 骨科患者多药耐药菌感染病原菌分析被引量：5
- 2015年
- 目的分析骨科患者治疗过程中多药耐药菌感染的病原菌分布,寻求预防控制骨科患者治疗过程中多药耐药菌感染的措施。方法回顾性分析2012年6月-2013年2月40例骨科多药耐药菌感染患者的临床资料,对多药耐药菌感染患者给予综合性治疗措施,采用SPSS 15.0软件进行统计处理及分析。结果发生感染的患者主要为住院时间长、免疫力低下的妇女和老年患者;主要感染部位为上呼吸道、尿道、血液和伤口,其中上呼吸道感染14例占35.0%、尿道感染6例占15.0%、血液感染9例占22.5%、手术切口感染11例占27.5%;引起感染的多药耐药菌为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、多药耐药鲍氏不动杆菌、多药耐药铜绿假单胞菌、超广谱β-内酰胺酶菌和耐万古霉素肠球菌,分别占20.0%、22.5%、25.0%、15.0%、17.5%;经综合性治疗后,36例患者感染得到有效控制,总有效率90.0%。结论骨科治疗过程中发生多药耐药菌感染的主要原因有患者身体素质较差、免疫力低下、抗菌药物的不合理使用、医院内的交叉感染等,为此科室应重视多药耐药菌感染的管理、建立健全管理制度、对多药耐药菌感染患者实施有效管理和隔离措施,预防和控制多药耐药菌感染。
- 康志敏陈玉芳解先宽
- 关键词：骨科多药耐药菌临床护理
- 前路多节段融合术和后路单开门式椎板成形术治疗颈脊髓病对颈椎矢状位序列的影响
- 目的 颈脊髓病临床上多需要手术治疗，手术可选择前路或后路减压手术，有不同的适应范围。但对于多节段的椎间盘突出或广泛椎管狭窄的患者，手术方式选择仍存在争议。本研究对前路长节段减压融合和后路单开门式椎板成形术治疗颈脊髓病术后...
- 肖宇翔徐侃吴琼华李万里解先宽李方才陈维善陈其昕
- 关键词：颈脊髓病椎板成形术
- 反义c-myc对增强顺铂引起骨肉瘤细胞凋亡作用的实验研究被引量：6
- 2005年
- 目的:通过反义基因治疗降低人骨肉瘤MG-63细胞c-myc的表达,并探讨顺铂对c-myc低表达的人骨肉瘤MG-63细胞凋亡作用的影响。方法:以腺病毒为载体,构建表达反义c-myc的重组腺病毒(Ad-Asc-myc),并在体外转染骨肉瘤MG-63细胞,降低MG-63细胞c-myc的表达,与不同浓度的顺铂作用后,采用MTT、蛋白免疫印迹(Westernblot)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞仪(FCM)、透射电镜等检测顺铂对骨肉瘤MG-63细胞体外增殖抑制、凋亡相关基因的表达和凋亡作用。结果:构建的Ad-Asc-myc体外转染MG-63细胞48h后,可明显降低c-Myc蛋白表达,并与浓度为2.0mg/L的顺铂作用2h后,对MG-63细胞的体外增殖抑制率可达38.0%;转染的细胞Bcl-2表达降低,Bax表达增加,而E2F-1的表达无变化;FCM、电镜等显示Ad-Asc-myc转染后可诱导骨肉瘤细胞凋亡,并增加顺铂对骨肉瘤细胞的凋亡作用。结论:降低c-myc表达能诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡并增加顺铂对MG-63细胞的促凋亡作用。
- 解先宽杨迪生叶招明陶惠民
- 关键词：基因,C-MYC骨肉瘤顺铂
- 腺病毒介导反义c-myc联合咖啡因在骨肉瘤化疗中增效作用的实验研究被引量：3
- 2007年
- 目的:构建重组反义c-myc腺病毒并探讨其与咖啡因对人骨肉瘤MG-63细胞顺铂化疗的影响。方法:应用基因重组技术,将约750bp的人c-myccDNA反向克隆到腺病毒载体,构建表达反义c-myc的重组腺病毒(Ad-Asc-myc),与咖啡因、顺铂单独或联合体外作用于人骨肉瘤MG-63细胞,采用蛋白免疫印迹(Western blotting)、MTT、流式细胞仪(FCM)、透射电镜等检测c-Myc蛋白、bcl-2、bax、E2F-1等基因表达、瘤细胞体外增殖抑制、凋亡及细胞周期,分析Ad-Asc-Myc、咖啡因对人骨肉瘤MG-63细胞顺铂化疗的影响。结果:成功构建Ad-Asc-myc,滴度可达2×1012pfu/L,体外转染MG-63细胞48h后,可降低c-Myc蛋白表达,并抑制其体外增殖;Ad-Asc-myc、2.0mol/L咖啡因分别与浓度为2.0、5.0mg/L顺铂共同作用后,可增加顺铂对MG-63细胞的体外增殖抑制率;Ad-Asc-myc联合2.0mol/L咖啡因能明显加强顺铂的体外抗肿瘤作用,凋亡相关基因bcl-2基因表达下降,bax表达上升,而E2F-1表达无明显变化;FCM检测显示Ad-Asc-myc的转染可诱导骨肉瘤细胞凋亡,并增加顺铂诱导瘤细胞凋亡作用;单独咖啡因不能诱导瘤细胞凋亡,但能增加顺铂诱导瘤细胞凋亡作用;Ad-Asc-myc联合2.0mol/L咖啡因能明显加强顺铂诱导瘤细胞凋亡作用。细胞周期分析显示顺铂作用后瘤细胞出现S期阻滞,而咖啡因则能逆转这种阻滞;Ad-Asc-myc转染的骨肉瘤细胞出现G2/M期阻滞。结论:腺病毒介导反义c-myc联合咖啡因能明显增强顺铂对人骨肉瘤MG-63细胞的诱导凋亡及化疗作用。
- 解先宽杨迪生叶招明陶惠民
- 关键词：骨肉瘤C-MYC咖啡因腺病毒
- 腺病毒介导反义C-myc联合咖啡因抗骨肉瘤细胞作用的实验研究
- 第一部分 反义c-myc重组腺病毒的构建及其抗骨肉瘤细胞作用的实验研究
目的:C-myc原癌基因在细胞的增殖调节中发挥重要作用,研究表明C-myc在骨肉瘤中常常扩增和过表达,而且具有促进细胞转化和诱导...
- 解先宽
- 关键词：骨肉瘤C-MYC基因腺病毒基因治疗凋亡骨肉瘤C-MYC基因腺病毒基因治疗凋亡骨肉瘤C-MYC基因咖啡因腺病毒
- 文献传递
- 腺病毒介导反义c-myc增强骨肉瘤细胞对顺铂化疗敏感性的实验研究被引量：3
- 2005年
- 目的构建表达反义cmyc的重组腺病毒,探讨重组腺病毒介导反义cmyc转染的人骨肉瘤MG63细胞对顺铂化疗敏感性的影响。方法应用基因重组技术,将约720bp的人cmyccDNA反向克隆到腺病毒载体,经重组、扩增、病毒包装后构建表达反义cmyc的重组腺病毒(AdAscmyc),并在体外转染骨肉瘤MG63细胞,采用瑞士染色、吖啶橙染色、蛋白免疫印迹(WesternBlot)、细胞体外增殖抑制试验(MTT)、流式细胞仪(FCM)等观察细胞形态、检测cmyc蛋白表达、瘤细胞体外增殖抑制、凋亡及细胞周期,分析AdAscmyc体外转染的骨肉瘤MG63细胞对顺铂化疗敏感性。结果成功构建AdAscmyc,滴度可达2×109pfu/ml,体外转染MG63细胞48h后,可降低cmyc蛋白表达,并与浓度为2.0、5.0μg/ml的顺铂作用2h后,可抑制MG63细胞的体外增殖,抑制率分为33.4%、54.2%,与对照腺病毒(AdLacZ)转染组相比差异有统计学意义(P<0.05),FCM检测证实AdAscmyc的转染可诱导骨肉瘤细胞凋亡,且顺铂治疗后凋亡比例增加,细胞周期分析显示AdAscmyc转染的骨肉瘤细胞出现G2/M期阻滞。结论腺病毒介导反义cmyc能诱导骨肉瘤MG63细胞凋亡并增加MG63细胞对顺铂化疗敏感性。
- 杨迪生解先宽叶招明陶惠民
- 关键词：骨肉瘤细胞介导反义G2/M期阻滞细胞周期分析吖啶橙染色
- IIB期骨肉瘤系统化治疗研究
- 杨迪生叶招明陶惠民李伟栩范顺武杨正明林秾苗旭东解先宽
- 该项目主要研究内容：1.开发了使用氟-18FDGPET法来评估新辅助化疗疗效；2.个体化选择保肢重建方法为保肢的患者提供多种选择；3.发现咖啡因可诱导骨肉瘤细胞凋亡，咖啡因和顺铂联合使用，可使诱导细胞凋亡的作用明显增强。...
- 关键词：
- 关键词：骨肉瘤
- 无贫血胸椎旁髓外造血组织瘤样增生一例报告
- 2009年
- 患者 女,70岁,发现胸椎旁肿块半个月入院.患者半个月前因颈部酸痛向左上肢放射,门诊摄胸部CT示T8.9,椎旁占位性病变.
- 解先宽陶惠民付燕飙刘兵杨迪生
- 关键词：贫血造血组织占位性病变
- Survivin反义寡核苷酸对卵巢癌耐药细胞COC_1/DDP抑制的实验研究被引量：11
- 2004年
- 背景与目的Survivin是近年发现的一种细胞凋亡抑制基因,它与卵巢癌细胞的生长及耐药性密切相关,本研究探讨经脂质体介导的survivin反义寡核苷酸(Lip-ASODN)对人卵巢癌耐药细胞COC1/DDP生长、凋亡及细胞周期的影响。方法将脂质体介导的survivin-ASODN转染COC1/DDP细胞;细胞动力学检测、MTT法观察细胞生长情况;RT-PCR检测survivinmRNA的表达;通过Western杂交检测caspase-3蛋白及活性;流式细胞仪分析细胞凋亡率及细胞周期变化。结果与空脂质体及SODN组相比,经survivin-ASODN作用后的COC1/DDP细胞的生长受到明显抑制,72h的细胞生长抑制率可达(68.3±6.2)%(P<0.05)。SurvivinmRNA的表达明显下降,而caspase-3的活性增加,并呈时间依赖性。ASODN组细胞周期发生了明显变化,细胞被阻滞于G0/G1期,占79.21%,G2/M及S期分别为4.92%、15.87%,均明显下降;细胞凋亡率为33.18%,明显高于SODN组及空脂质体组(P<0.05)。结论SurvivinASODN能抑制人卵巢癌耐药细胞COC1/DDP生长,降低survivinmRNA的表达并诱导COC1/DDP细胞凋亡。
- 阮菲解先宽刘少阳
- 关键词：原癌基因反义寡核苷酸
