许春红
- 作品数：8 被引量：20H指数：3
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 医院门诊退费原因调查分析及对策被引量：3
- 2019年
- 目的:调查分析医院门诊退费原因并提出对策。方法:采用回顾性分析法,对江苏省某医院2018年5月—9月的门诊退费2521例归纳退费原因并进行对策分析。结果:退费原因中,费用太高占15.1%,无理由拒绝占14.3%,病情/条件不允许占7.1%,病情好转占4.8%,预约时间长占16.2%,错误开单占11.1%,信息问题占8.7%,收费错误占4.3%,转门慢/门特占10.3%,药品因素占8.1%。结论:医院应加强医生与患者的沟通;加强财务和临床医务人员的相关业务培训;优化人机配合度,减少检查时间;加强医院管理,设置“一站式服务中心”。
- 许春红朱诺
- 关键词：门诊医患关系一站式服务
- HSP27特异性shRNA表达载体的构建及在耐吉西他滨人胰腺癌细胞株SW1990/Gem中的表达
- 2012年
- 目的:构建HSP27基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)真核表达载体及观察其在耐吉西他滨人胰腺癌细胞株SW1990/Gem中的表达,为进一步探索肿瘤的基因治疗打下前期基础。方法:参考文献及shRNA设计原则,设计并合成2条能转录shRNA的DNA序列,退火连接后,插入含绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)基因和U6启动子的真核表达载体pRNAT-U6.3中,构建重组载体pRNAT-shHSP27。重组载体经鉴定后转染SW1990/Gem,倒置荧光显微镜观察转染情况,RT-PCR、Western Blot从mRNA及蛋白水平探讨转染对耐吉西他滨人胰腺癌细胞株SW1990/Gem的影响。结果:成功构建了针对HSP27基因的shRNA表达载体。倒置荧光显微镜下显示转染48h后SW1990/Gem细胞内存在GFP表达。RT-PCR、WesternBlot结果提示转染后HSP27的mRNA及蛋白表达水平较对照组有明显抑制(P<0.05)。结论:成功构建针对HSP27基因的特异性shRNA真核表达载体,转染细胞后可抑制HSP27表达,为进一步研究HSP27与胰腺癌生物学行为及化疗耐药等相关性奠定了基础。
- 张松陈敏黄淑玲许春红王军徐桂芳邹晓平
- 关键词：HSP27SHRNA胰腺癌
- 锌指转录因子Snai1与胃癌化疗耐药的相关性及其机制研究
- 目的：研究锌指转录因子Snai1在胃癌化疗耐药中的作用,以及Snai1与ERCC1在胃癌中的表达关系。研究顺铂作用人胃中分化腺癌SGC7901及其亲本耐药细胞株SGC7901/DDP后Snai1、ERCC1、E-cadh...
- 许春红
- 关键词：ERCC1化疗耐药顺铂胃癌细胞
- 文献传递
- pEGFP—C1-HSP27真核表达载体的构建及其稳定转染人胰腺癌SW1990细胞株的筛选被引量：1
- 2012年
- 目的构建表达热休克蛋白27（HSP27）的携带增强型绿色荧光蛋白（EGFP）的真核载体，建立稳定表达HSP72的人胰腺癌SW1990细胞株。方法采用RT—PCR法从SW1990细胞中扩增出带有BamHI、Hind Ⅲ酶切位点的HSP27基因片段，插入真核表达载体pEGFP—C1，鉴定正确后用重组质粒转染SW1990细胞，并筛选稳转细胞株。荧光显微镜观察HSP72的定位，RT—PCR、蛋白质印迹法检测转染细胞HSP27的表达。结果双酶切法鉴定和测序证实重组载体pEGFP—C1一HSP27的DNA序列完全正确，并成功转染SW1990细胞，筛选获得稳转细胞株。荧光显微镜见EGFP主要分布在胞质中，转染细胞的HSP27 mRNA表达明显增加（1．458±0．160比0．897±0．051，P〈0．05），且表达HSP27与EGFP的融合蛋白。结论成功构建真核表达载体pEGFP—C1-HSP27，并筛选获得稳转的细胞株。
- 张松陈敏黄淑玲许春红李建琦王军邹晓平
- 关键词：热休克蛋白类转染
- 泮托拉唑通过抑制自噬提高人胃腺癌细胞对顺铂的敏感性被引量：4
- 2012年
- 背景:肿瘤细胞对化疗药物不敏感/耐药是肿瘤治疗的主要障碍之一,应用高效低毒性化疗增敏剂可优化化疗方案,提高疗效。前期研究显示质子泵抑制剂泮托拉唑(PPZ)预处理可抑制空泡型质子泵V-H+-ATP酶,逆转细胞内外pH梯度,提高人胃腺癌细胞的化疗敏感性。目的:探讨PPZ能否通过抑制自噬提高人胃腺癌细胞对顺铂(DDP)的敏感性及其可能机制。方法:以免疫荧光法和(或)蛋白质印迹法观察经PPZ或DDP处理或ATG7 siRNA干扰,或先予PPZ预处理或ATG7 siRNA干扰再予DDP处理的人胃腺癌细胞株SGC7901的自噬体以及自噬特异性标记物LC3、p62、自噬相关蛋白ATG7、自噬调节关键分子mTOR表达,以CCK-8实验检测各组SGC7901细胞增殖率的变化。结果:DDP能诱导SGC7901细胞自噬,PPZ能抑制SGC7901细胞自噬。PPZ预处理能增强DDP对SGC7901细胞的生长抑制作用,并上调mTOR蛋白表达,其作用与ATG7基因干扰一致。结论:PPZ预处理可通过抑制自噬提高人胃腺癌细胞对DDP的敏感性,其机制可能与激活mTOR有关。
- 王军陈敏张晓琦许春红李建琦邹晓平
- 关键词：泮托拉唑自噬顺铂化疗敏感性MTOR
- PPIs抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路逆转胃癌细胞的化疗多药耐药被引量：6
- 2012年
- 背景:前期实验显示质子泵抑制剂(PPIs)可抑制空泡型质子泵(V-H+-ATPases)和多药耐药蛋白P-gp、MRP1表达,增强胃癌细胞的化疗敏感性。目的:探讨PPIs抑制空泡型质子泵逆转胃癌细胞化疗多药耐药与PI3K/Akt/mTOR信号通路的关系。方法:应用不同浓度埃索美拉唑或泮托拉唑预处理人胃腺癌细胞敏感株SGC7901和多药耐药株SGC7901/MDR,或以V-H+-ATPases siRNA干扰SGC7901/MDR细胞内的V-H+-ATPases表达,或以雷帕霉素阻断mTOR表达,以蛋白质印迹法检测经不同方式处理的细胞内V-H+-ATPases、P-gp、MRP1蛋白表达以及PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α信号通路及其信号旁路TSC1/2-Rheb中的相关蛋白表达;以免疫荧光法检测经埃索美拉唑预处理的SGC7901/MDR细胞内的V-H+-ATPases、P-gp蛋白表达和定位。结果:PPIs可呈浓度依赖性地抑制SGC7901/MDR细胞内的V-H+-ATPases、PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、TSC1、TSC2、Rheb、P-gp、MRP1表达以及Akt底物和TSC2磷酸化,改变V-H+-ATPases、P-gp的胞内定位,对SGC7901细胞则无上述影响。以V-H+-ATPases siRNA抑制SGC7901/MDR细胞内的V-H+-ATPases表达,作用与PPIs预处理相似。以雷帕霉素阻断mTOR可呈浓度依赖性地抑制SGC7901/MDR细胞内的HIF-1α、P-gp表达。结论:PPIs抑制空泡型质子泵逆转胃癌细胞化疗多药耐药的机制与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。
- 李建琦陈敏张松王军许春红邹晓平
- 关键词：质子泵抑制剂多药耐药缺氧诱导因子1P糖蛋白
- 上皮向间质转化在消化道肿瘤中的研究进展
- 2012年
- 近年研究发现，肿瘤细胞发生上皮向间质转化（EMT）摆脱细胞与细胞间连接而发生转移侵袭，已成为上皮细胞癌转移侵袭以及化疗耐药的一个重要途径。Snail家族成员，尤其是Snail被认为是肿瘤EMT发生的重要调节因子，它可以通过竞争性抑制E一钙黏蛋白基因的表达，引起上皮细胞向间质细胞表型的转变，最终引起EMT。多项研究显示，在消化系统肿瘤中普遍存在EMT现象，并与这些肿瘤的侵袭转移及化疗耐药密切相关。
- 许春红邹晓平
- 关键词：消化系统肿瘤糖蛋白类
- amiRNA-Snai1逆转人胃癌细胞株SGC7901/DDP对顺铂的耐药性及其机制研究被引量：7
- 2012年
- 背景:多药耐药是恶性肿瘤化疗失败的主要原因。研究显示锌指转录因子Snai1介导肿瘤细胞发生上皮间质转化(EMT)可促成肿瘤对化疗耐药。目的:探讨人工合成microRNA-Snai1(amiRNA-Snai1)逆转人胃癌细胞株SGC7901/DDP对顺铂(DDP)耐药性的作用及其可能机制。方法:构建稳定转染amiRNA-Snai1质粒或阴性对照质粒的SGC7901/DDP细胞株(SGC7901/DDP-amiRNA组和SGC7901/DDP-Mock组),以蛋白质印迹法、免疫荧光法检测各组细胞中的Snai1、耐药基因ERCC1、Snai1下游靶基因E-cadherin蛋白表达,以CCK-8法检测各组细胞经不同浓度DDP(0.01、0.1、1.0、10.0 mg/L)作用后的存活率,计算DDP对细胞的半数抑制浓度(IC50)。结果:DDP耐药SGC7901/DDP细胞中的Snai1蛋白相对表达量显著高于DDP敏感亲本SGC7901细胞(P<0.05)。SGC7901/DDP-amiRNA组细胞Snai1、ERCC1蛋白相对表达量显著低于SGC7901/DDP-Mock组细胞(P<0.05),荧光强度明显减弱;E-cadherin蛋白相对表达量显著高于SGC7901/DDP-Mock组细胞(P<0.05),荧光强度明显增强。DDP对SGC7901/DDP-amiRNA组细胞的IC50值显著低于SGC7901/DDP-Mock组细胞(P<0.05)。结论:以amiRNA-Snai1沉默Snai1基因表达可能通过下调ERCC1表达、上调E-cadherin表达而逆转人胃癌细胞株SGC7901/DDP对DDP的耐药性。
- 许春红郭慧敏王军李建琦陈敏邹晓平
- 关键词：上皮间质转化RNA干扰钙黏着糖蛋白类
