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谢国柱

作品数:26 被引量:136H指数:5
供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生社会学经济管理环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 6篇专利
  • 3篇会议论文

领域

  • 23篇医药卫生
  • 1篇经济管理
  • 1篇环境科学与工...
  • 1篇社会学

主题

  • 20篇细胞
  • 12篇肿瘤
  • 7篇乳腺
  • 7篇乳腺癌
  • 7篇腺癌
  • 7篇鼻咽
  • 7篇鼻咽癌
  • 6篇放疗
  • 5篇肿瘤干细胞
  • 5篇干细胞
  • 4篇乳腺癌干细胞
  • 4篇乳腺肿
  • 4篇乳腺肿瘤
  • 4篇腺肿瘤
  • 4篇免疫
  • 4篇免疫治疗
  • 4篇乏氧
  • 4篇癌干细胞
  • 4篇癌细胞
  • 3篇咽肿瘤

机构

  • 26篇南方医科大学...
  • 1篇江西省萍乡市...
  • 1篇广州医科大学

作者

  • 26篇谢国柱
  • 14篇袁亚维
  • 9篇刘英
  • 6篇孙权权
  • 6篇杜莎莎
  • 5篇田允鸿
  • 4篇孙爱民
  • 4篇任陈
  • 4篇詹军芳
  • 4篇王玮
  • 4篇刘颖
  • 3篇杨开军
  • 3篇陈佩娟
  • 3篇张兰芳
  • 2篇王丽
  • 2篇叶长生
  • 2篇郭昭泽
  • 2篇程坦
  • 1篇刘民锋
  • 1篇陈卫国

传媒

  • 7篇实用医学杂志
  • 2篇护理学报
  • 1篇中华护理杂志
  • 1篇临床外科杂志
  • 1篇广东医学
  • 1篇重庆医学
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 4篇2016
  • 5篇2015
  • 1篇2014
  • 5篇2011
  • 1篇2010
26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一种细胞激活依赖性分泌系统及应用
本发明的目的在于提供一种细胞激活依赖性分泌系统,其可以用于各种受体配体结合后的细胞信号传导研究、蛋白分子表达研究,肿瘤免疫治疗等各个方面。本发明提供的细胞激活依赖性分泌系统,所述系统包括细胞和载体,所述载体导入细胞后表达...
谢国柱刘梓燊
miR-200c对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231放疗敏感性的影响被引量:2
2016年
目的探讨miR-200c对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231放疗敏感性的影响及潜在的机制。方法将细胞株分成3组,未处理组是指未感染任何慢病毒的原始细胞,miR-NC组是指感染阴性对照慢病毒的细胞,miR-200c组是指利用包装有has-miR-200c的慢病毒感染MDA-MB-231细胞,并建立稳定过表达miR-200c的细胞株模型。qRT-PCR和Western blot检测间充质-上皮转化(MET)的标记分子及共济失调毛细血管扩张突变基因蛋白(ATM)分子的表达;克隆形成实验检测转化后细胞的放射敏感性。结果过表达miR-200c的MDA-MB-231细胞发生间充质样形态向上皮样形态的转变,伴随着MET相关基因的显著改变(P<0.05);转化后细胞的放射敏感性增加;转化后细胞的ATM总蛋白及磷酸化蛋白水平显著减少。结论 miR-200c过表达诱导乳腺癌细胞发生间充质-上皮转化,增加细胞的放疗敏感性,这种作用可能与细胞内ATM表达的下调有关。
詹军芳谢国柱
关键词:MIR-200C放疗敏感性
白细胞介素-6诱导CD44+ CD24-/low肿瘤干细胞生成促进乳腺癌MCF7细胞辐射抵抗的研究被引量:2
2015年
目的:上皮-间充质转化(EMT)能诱导 CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞的产生,白细胞介素-6(IL-6)是很强的 EMT 诱导因子,探讨 IL-6是否通过诱导 CD44+CD24-/low细胞的产生,从而促进乳腺癌 MCF7细胞的辐射抵抗。方法含50 ng/ml IL-6的培养基培养 MCF7细胞,流式细胞术检测 CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞标记的变化,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot 检测 EMT 标记分子的表达水平,进一步利用流式细胞术从诱导组中分选出 CD44+CD24-/low细胞,克隆形成实验检测分选后细胞的辐射抵抗能力。结果IL-6能诱导 MCF7细胞发生间充质样转化,诱导5 d 后 CD44+CD24-/low细胞显著富集,诱导形成的 CD44+CD24-/low细胞的辐射抵抗能力显著提高。结论IL-6诱导了 CD44+CD24-/low 乳腺癌干细胞的产生,从而促进MCF7细胞的辐射抵抗。
郭昭泽刘民锋詹军芳谢国柱叶长生
关键词:白细胞介素-6上皮-间充质转化干细胞
草氨酸钠抑制乏氧鼻咽癌细胞CNE2血管紧张素Ⅱ生成提高放射敏感性被引量:2
2018年
目的探讨草氨酸钠对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响。方法利用乳酸测定试剂盒和血管紧张素ⅡELISA试剂盒检测草氨酸钠对鼻咽癌细胞株CNE2乳酸和血管紧张素Ⅱ生成的影响;应用MTT细胞增殖实验检测草氨酸钠对乏氧CNE2细胞增殖能力的影响;利用克隆形成实验检测草氨酸钠对乏氧CNE2鼻咽癌细胞放射敏感性的影响。结果草氨酸钠处理后CNE2细胞的乳酸以及血管紧张素Ⅱ生成减少,草氨酸钠有抑制乏氧CNE2细胞增殖的作用。草氨酸钠处理的乏氧CNE2细胞对射线的敏感度明显增加。结论草氨酸钠对乏氧CNE2鼻咽癌细胞有增殖抑制作用并显著提高了其放射敏感性,其机制可能与其抑制了CNE2细胞血管紧张素Ⅱ的生成有关。
程坦郑杰灵刘颖谢国柱袁亚维
关键词:鼻咽癌乏氧
局部血管紧张素Ⅱ介导乏氧鼻咽癌细胞辐射抵抗的功能及机制研究
谢国柱刘颖林颉袁亚维
斯钙素2对乳腺癌细胞侵袭、转移的影响及其机制研究被引量:4
2017年
目的本研究探讨STC2对乳腺癌细胞侵袭转移的影响及其作用机制。方法通过sh RNA干扰降低231 HM细胞STC2表达观察纤维细胞形态,平板克隆实验统计分析克隆数;免疫共沉淀(CO-IP)进行检测相关蛋白的表达。结果通过sh RNA干扰降低231 HM细胞STC2表达之后,231 HM呈现出高转移特性的纤维细胞形态,同时细胞的侵袭转移能力增加;相反,在231细胞过表达STC2后细胞的侵袭、转移能力减弱。此外,降低231 HM细胞的STC2表达之后,与对照相比其抵抗射线诱导的凋亡能力增强,而过表达STC2后的231细胞抗射线诱导凋亡的能力降低。结论 STC2可能通过调节乳腺癌中PKC/Claudin-1通路进而调节EMT过程最终影响乳腺癌细胞的侵袭、转移能力。
郭昭泽谢国柱李亚叶长生
关键词:乳腺癌上皮间质转化蛋白激酶C
长链非编码RNA分子SNHG18在制备治疗脑胶质瘤的药物的应用
本发明公开了长链非编码RNA分子SNHG18在制备治疗脑胶质瘤的药物的应用,尤其是在制备增强脑胶质瘤细胞辐射敏感性的药物的应用。本发明从lncRNA这个新视野为阐明恶性胶质瘤恶性增殖及放射抵抗的分子机制提供新依据与新思路...
袁亚维王玮刘英杜莎莎杨开军谢国柱
长链非编码RNA分子SNHG18在制备治疗脑胶质瘤的药物的应用
本发明公开了长链非编码RNA分子SNHG18在制备治疗脑胶质瘤的药物的应用,尤其是在制备增强脑胶质瘤细胞辐射敏感性的药物的应用。本发明从lncRNA这个新视野为阐明恶性胶质瘤恶性增殖及放射抵抗的分子机制提供新依据与新思路...
袁亚维王玮刘英杜莎莎杨开军谢国柱
文献传递
悬浮培养乳腺癌干细胞放疗抵抗与G2期阻滞相关被引量:11
2011年
目的悬浮培养富集MCF-7细胞系中乳腺癌干细胞,探讨其细胞周期与放疗抵抗关系。方法无血清悬浮培养体系富集MCF-7细胞系中肿瘤干细胞,体内成瘤实验验证其干细胞特性,克隆形成检测其辐射敏感性;进一步流式细胞仪分析放疗前后其细胞周期变化,蛋白印记法测定放疗前后pCDC25C(ser216)蛋白含量。结果无血清悬浮培养富集的乳腺癌干细胞体内成瘤能力明显强于贴壁培养细胞;乳腺癌干细胞和贴壁培养细胞SF2Gy分别为0.856±0.061和0.783±0.097(P<0.05);乳腺癌干细胞放疗前后G2期细胞含量分别为22.03%±2.12%和45.83%±2.25%(P<0.01),G2期相关蛋白pCDC25C(ser216)放疗后表达明显增高,而贴壁培养放疗前后细胞周期及周期相关蛋白均无明显差异。结论 MCF-7细胞系中乳腺癌干细胞放疗后出现的G2期阻滞可能与其放疗抵抗特性相关。
田允鸿谢国柱任陈孙权权孙爱民刘英袁亚维
关键词:肿瘤干细胞细胞周期放疗
鼻咽癌放疗患者自我管理效能感对张口功能锻炼依从性的影响研究被引量:64
2016年
目的调查鼻咽癌放疗患者张口功能锻炼依从性与自我管理效能感的现状,并探讨两者之间的关系。方法采用一般资料调查表、张口功能锻炼依从性问卷及自我管理效能感量表,对124例鼻咽癌放疗患者进行问卷调查。结果鼻咽癌放疗患者张口功能锻炼依从性得分为(40.06±9.15)分,其中76.62%的患者处于中、低等依从水平;自我管理效能得分为(73.02±25.20)分,得分指标为52.16%,处于中等水平。分层回归分析显示自我管理效能感是患者张口功能锻炼的重要影响因素(P<0.01)。结论鼻咽癌患者张口功能锻炼依从性有待提高,护理人员可通过增强患者的自我管理效能提高患者张口功能锻炼依从性,从而提高患者的生活质量。
陈佩娟张露张春梅王丽谢国柱
关键词:鼻咽肿瘤依从性化放疗
共3页<123>
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