杜莎莎
- 作品数：16 被引量：47H指数：4
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 长链非编码RNA分子SNHG18在制备治疗脑胶质瘤的药物的应用
- 本发明公开了长链非编码RNA分子SNHG18在制备治疗脑胶质瘤的药物的应用，尤其是在制备增强脑胶质瘤细胞辐射敏感性的药物的应用。本发明从lncRNA这个新视野为阐明恶性胶质瘤恶性增殖及放射抵抗的分子机制提供新依据与新思路...
- 袁亚维王玮刘英杜莎莎杨开军谢国柱
- 文献传递
- miR-92a对耳蜗毛细胞株HEI-OC1放射性损伤的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探索miR-92a介导的耳蜗毛细胞放射性损伤机制。方法运用缩小RNA(miRNA)芯片技术检测耳蜗毛细胞株HEI-OC1放射前后miRNA的表达谱差异,qRT-PCR验证miR-92a在细胞照射后表达变化情况,对细胞转染阴性对照物、miR-92a模拟物及抑制物后,用MTT法检测耳蜗毛细胞放射后增殖能力的变化。结果芯片及qRT-PCR验证结果显示耳蜗毛细胞照射后miR-92a表达量明显升高(P<0.05);与阴性对照相比,转染了miR-92a模拟物的细胞在照射(2、4、8、16 Gy)后细胞活性明显下降(P<0.05),转染了miR-92a抑制物的细胞在照射(8、16 Gy)后细胞活性明显上升(P<0.05)。结论 miR-92a的过度表达加重了毛细胞的放射损伤,miR-92a可能是耳蜗毛细胞放射性损伤重要的调节因子。
- 谭佩欣杜莎莎任陈孙权权袁亚维
- 关键词：耳蜗毛细胞放射性损伤
- 长链非编码RNA分子SNHG18在制备治疗脑胶质瘤的药物的应用
- 本发明公开了长链非编码RNA分子SNHG18在制备治疗脑胶质瘤的药物的应用，尤其是在制备增强脑胶质瘤细胞辐射敏感性的药物的应用。本发明从lncRNA这个新视野为阐明恶性胶质瘤恶性增殖及放射抵抗的分子机制提供新依据与新思路...
- 袁亚维王玮刘英杜莎莎杨开军谢国柱
- 非编码小RNA分子miR-101在制备治疗鼻咽癌的药物的应用
- 本发明公开了非编码小RNA分子miR-101在制备治疗鼻咽癌的药物的应用，尤其是在制备通过靶向STMN1增强鼻咽癌的辐射敏感性的药物的应用。本发明为miR-101/STMN1通路在鼻咽癌辐射增敏作用中的分子机制提供了新的...
- 袁亚维王玮刘英杜莎莎杨开军谢国柱
- 文献传递
- 联合放化疗对基底节区生殖细胞肿瘤的疗效及影响因素被引量：3
- 2021年
- 目的研究联合放化疗对基底节区生殖细胞肿瘤的疗效及影响因素。方法对2009年1月~2019年1月首诊于广东三九脑科医院肿瘤中心的52例基底节区生殖细胞肿瘤患者进行生存分析,将放化疗后存在明显残留与无明显残留的两组患者进行组间比较,以分析影响疗效的临床因素。结果至2020年6月15日,中位随访时间38月(范围13~125月),随访49例,3例失访。其中40人生存,9例死亡。3年总生存率83%,3年无进展生存率84%。6例患者在接受放化疗后存在明显残留(肿瘤稳定或进展),46例患者无明显残留(部分缓解或完全缓解)。诊断为生殖细胞瘤的患者为30例(57.7%),非生殖细胞瘤性生殖细胞肿瘤患者22例(42.3%)。非生殖细胞瘤性生殖细胞肿瘤较生殖细胞瘤更易出现治疗后残留,两组差异有统计学意义(P=0.013),伴随肿瘤标记物异常增高(甲胎蛋白>500 ng/mL或人绒毛膜促性腺激素>1000 mU/mL)患者较低危组患者更易出现治疗后残留(P=0.000)。单因素及多因素分析均发现治疗结束时是否存在肿瘤明显残留是影响生存的独立预后因素(P=0.024,HR=0.306,95%CI:0.024~1.488)。结论基底节区生殖细胞肿瘤随肿瘤类型、肿瘤标记物的不同对治疗反应不同,治疗后存在明显残留是影响生存的独立预后因素。对于明显残留的非生殖细胞瘤性生殖细胞肿瘤建议行再次手术治疗以利于局部控制。
- 胡清军李娟赖名耀周兆明文磊邓官华李少群蔡林波杜莎莎
- 关键词：生殖细胞肿瘤生殖细胞瘤基底节预后
- 二甲双胍减轻听神经细胞株HEI-OC1放射性损伤的实验研究
- 2015年
- 目的探讨二甲双胍对听神经细胞株HEI-OC1放射性损伤的保护作用及可能的分子机制。方法体外培养听神经细胞株HEI-OC1,实验分为正常对照组、照射组、照射+二甲双胍干预组(干预组),MTT法检测各组细胞的生长曲线,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测试剂盒检测氧化应激指标的改变,免疫印迹检测凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达。结果照射后HEI-OC1细胞的生长受到抑制,不同浓度的二甲双胍干预能够减轻照射导致的细胞生长抑制。正常对照组、照射组及干预组细胞凋亡百分比分别为(2.58±0.21)%、(8.92±0.19)%、(3.69±0.18)%,提示二甲双胍干预后显著减少了照射引起的细胞凋亡,且凋亡因子Bax和Bcl-2的蛋白表达也较照射组明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,照射组SOD活性下降[(0.82±0.08)U/mg vs(2.36±0.12)U/mg],MDA含量增加[(1.36±0.15)nmol/mg vs(0.61±0.09)nmol/mg],而采用二甲双胍干预后,SOD活性上升(1.91±0.13)U/mg,MDA含量有所下降(0.78±0.10)nmol/mg,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍能够减轻射线对听神经细胞的放射性损伤,该损伤机制与二甲双胍对氧化应激反应的抑制有关。
- 杜莎莎廖桂祥李荣任陈袁亚维
- 关键词：二甲双胍
- MiR-183抑制胶质母细胞瘤放射抵抗等恶性行为被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨miR-183对胶质母细胞瘤放射抵抗等恶性行为的调控作用及其机制。方法:利用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测15例胶质母细胞瘤及瘤周正常脑组织及4株胶质母细胞瘤细胞株(U87、U251、M059J、M059K)中miR-183表达水平;采用阳离子脂质体法瞬时转染构建miR-183过表达的细胞体系;应用MTT细胞增殖实验检测细胞增殖能力;利用平板克隆形成实验检测辐射敏感性;采用划痕实验和Transwell实验检测miR-183对胶质母细胞瘤细胞侵袭及迁移能力的调控作用;利用蛋白印迹(Western blot)实验检测miR-183对上皮间质转化(EMT)相关基因表达水平的调控作用。结果 :miR-183在胶质母细胞瘤及胶质母细胞瘤细胞株中低表达。随后通过构建过表达miR-183的细胞系,发现miR-183高表达状态的胶质母细胞瘤细胞对射线的敏感程度增加,增殖能力、迁移能力和侵袭能力都有所下降,而且上调了上皮细胞表型相关E-钙黏蛋白的表达,下调了间质细胞表型相关波形蛋白的表达。结论:miR-183可能通过抑制EMT过程从而影响胶质母细胞瘤的恶性行为。
- 曾宪一陈嘉荣任陈杜莎莎谢国柱郑榕袁亚维
- 关键词：胶质母细胞瘤迁移上皮间质转化
- 丹参酮ⅡA在体外对海马神经元细胞放射性损伤的保护作用被引量：5
- 2017年
- 目的探讨丹参酮ⅡA在体外对海马神经元细胞放射性损伤的影响,以及其在放射性损伤保护过程中的相关机制。方法体外培养海马神经元细胞株HT-22,实验分为对照组(Control)、照射组(RT)、照射+丹参酮ⅡA处理组(RT+Tan)、照射+丹参酮ⅡA+自噬抑制剂3-Methyladenine(3-MA)处理组(RT+Tan+3-MA)。采用MTT法检测各组细胞的存活分数,流式细胞技术检测细胞凋亡,Western blot检测自噬相关蛋白LC3-I、LC3-Ⅱ的表达水平。结果照射后海马神经元细胞存活分数下降,而丹参酮ⅡA能提高放射线照射后海马神经元细胞的存活分数,并减少细胞凋亡。相对于单纯照射组,RT+Tan组的海马神经元细胞HT-22的自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达上升。而加入自噬抑制剂3-MA后,放射处理后的海马神经元细胞LC3蛋白表达下降,且存活分数明显下降。结论丹参酮ⅡA能明显减轻放射线在体外对海马神经元细胞的放射损伤作用,其保护机制可能与调节放疗过程中自噬相关。
- 任陈杜莎莎
- 关键词：自噬
- 白介素-11防治鼻咽癌急性放射性口腔黏膜炎的临床研究被引量：1
- 2015年
- 目的观察白介素-11用于防治鼻咽癌患者放射性口腔黏膜炎的临床疗效。方法将100例Ⅱ~Ⅳa期初治鼻咽癌患者随机分为两组：实验组自放疗开始使用白介素-11稀释液含漱,对照组常规使用复方氯已定含漱液含漱。观察各组放射性口腔黏膜炎的发生率、发生时间及疼痛程度,比较分析白介素-11对急性放射性口咽黏膜炎的防治效果。结果实验组Ⅱ级及以上放射性口腔黏膜炎的发生率显著低于对照组（P〈0.01）;实验组放射性口腔黏膜炎的发生时间迟于对照组,两组间差异有统计学意义（P〈0.05）;实验组口腔黏膜疼痛多为轻度疼痛（42%）,对照组多为中度疼痛（58%）。结论白介素-11含漱能有效降低鼻咽癌患者急性放射性口腔黏膜炎的发生率及严重程度。
- 杜莎莎李丹任陈袁亚维
- 关键词：白介素-11鼻咽癌放射性口腔黏膜炎
- 电离辐射对大鼠耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达影响的实验研究被引量：3
- 2011年
- 目的探讨电离辐射下大鼠耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达的改变及意义。方法建立大鼠耳放射损伤模型,检测其听力复合动作电位(CAP)阈值及畸变产物耳声发射(DPOAEs)幅值,验证其电离辐射晚期感音神经性耳聋(SNHL)的发生。提取大鼠耳蜗组织mRNA及蛋白,荧光实时定量PCR检测耳蜗Prestin蛋白mRNA水平的表达,以及Western杂交检测Prestin蛋白水平的表达。结果成功建立了电离辐射晚期SNHL大鼠模型,其耳蜗Prestin蛋白无论是mRNA表达水平还是蛋白表达水平均较未照射组明显降低。结论放疗晚期感音神经性耳聋的发生机制可能与电离辐射导致内耳外毛细胞Prestin蛋白的表达异常有关。
- 杜莎莎任陈田允鸿谢国柱刘英孙权权刘爱华袁亚维
- 关键词：感音神经性耳聋外毛细胞
