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赵论: 作品数：15 被引量：76H指数：4; 供职机构：蚌埠医学院第二附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金安徽省教育厅重点项目安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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多西他赛对比吉西他滨联合顺铂化疗对肺癌患者凝血状态的影响被引量：1: 2018年; 目的对比分析多西他赛联合顺铂、吉西他滨联合顺铂用于肺癌治疗对患者机体凝血状态的影响情况。方法研究组予以多西他赛联合顺铂化疗,对照组予以吉西他滨联合顺铂化疗。结果两组肺癌患者化疗前TT、PT、APTT、Fbg等凝血功能指标对比均P> 0. 05,经化疗后两组TT、PT、APTT、Fbg水平均显著低于化疗前(P <0. 05),研究组化疗后TT、Fbg指标变化幅度大于对照组(P <0. 05)。结论肺癌患者经多西他赛联合顺铂化疗方案相较于吉西他滨具有更优的凝血功能改善效果。; 赵论; 关键词：肺癌多西他赛吉西他滨顺铂凝血状态

解脲支原体血清型及其耐药性分析被引量：2: 2009年; 目的了解蚌埠地区泌尿生殖道感染患者中解脲支原体(Uu)的血清型分布及其耐药特点。方法用液体选择培养基进行临床标本的初筛,然后用PCR法对25例液体培养Uu阳性标本进行分群和分型。结果Uu对四环素、交沙霉素、强力霉素、美满霉素及原始霉素敏感率均超过95.50%,对喹诺酮类药物耐药率介于25.45%～66.29%;液体培养Uu阳性的25例中,PCR法检测Uu阳性22例(88.00%),其中生物1群8例(36.40%),生物2群12例(54.50%),生物1群和生物2群混合感染2例(9.10%),生物1群中血清型1有2例(25.00%),血清型3/14有1例(12.50%),血清型6有4例(50.00%),血清型3/14与血清型1混合感染1例(12.50%);生物2群中血清型2有8例(66.67%),血清型1/3有2例(16.67%),两者同时感染2例(16.67%)。结论蚌埠地区泌尿生殖道感染Uu以生物2群血清型2最常见,有多种血清型同时存在;对喹诺酮类耐药明显。; 苏文殷素梅赵论; 关键词：解脲支原体生物群血清型

巨细胞病毒感染实验室检测结果的比较: 2009年; 苏文殷素梅陈娟赵论周海荣; 关键词：巨细胞病毒

吉西他滨联合阿帕替尼治疗晚期胰腺癌的疗效观察: 2021年; 目的:探讨吉西他滨(Gemcitabine)联合阿帕替尼(Apatinib)治疗晚期胰腺癌的有效性和安全性。方法:回顾性分析经穿刺病理确诊的61例晚期胰腺癌患者,分为观察组(n=30)与对照组(n=31),观察组采取吉西他滨联合阿帕替尼治疗,对照组采取吉西他滨联合替吉奥治疗。观察2组患者近期疗效、不良反应、生存率及中位生存期。结果:观察组治疗后疾病控制率(DCR)明显高于对照组(80.00%vs 56.67%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后2组患者均出现不同程度的不良反应,观察组高血压、蛋白尿、皮疹不良反应多于对照组,对照组贫血、乏力、厌食、恶心/呕吐、腹泻多于观察组,差异有统计学意义(P<0.05);2组6~9个月和10~11个月临床生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05);>12个月生存率观察组(43.33%)高于对照组(12.90%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组中位生存期10.5个月高于对照组的10.1个月(P<0.05)。COX比例风险模型显示患者中位生存期与肿瘤分期显著相关(P<0.05)。结论:吉西他滨联合阿帕替尼治疗晚期胰腺癌可明显提高晚期胰腺癌患者生存率,疗效较好,且药物安全性好。; 石默晗赵论张浩然; 关键词：吉西他滨胰腺癌

安罗替尼联合多西他赛二线治疗无驱动基因晚期非小细胞肺癌的临床疗效观察被引量：33: 2020年; 目的观察盐酸安罗替尼联合多西他赛二线治疗无驱动基因突变的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床疗效和安全性,为无驱动基因突变的晚期NSCLC患者二线治疗提供理论依据和治疗策略。方法收集蚌埠医学院第一附属医院2018年5月-2019年5月期间收治的一线治疗进展并选择盐酸安罗替尼联合多西他赛作为二线治疗方案的无驱动基因突变的晚期NSCLC患者共36例,分析盐酸安罗替尼联合多西他赛二线治疗的临床疗效,评价安全性与不良反应发生情况。结果盐酸安罗替尼联合多西他赛二线治疗无驱动基因突变的晚期NSCLC患者的中位无进展生存期(mPFS)为4.5个月(1.5~15.4个月),其中完全缓解(CR)0例,部分缓解(PR)6例,疾病稳定(SD)25例,疾病进展(PD)5例。疾病控制率(DCR)为86.11%,客观缓解率(ORR)为16.67%。在疾病得到控制的31例患者中,20例患者在观察期内再次出现进展。Cox多因素分析显示:肿瘤分期是影响预后的独立危险因素(P=0.032)。常见不良反应有高血压、乏力、肝功能异常、手足综合征等。结论盐酸安罗替尼联合多西他赛二线治疗无驱动基因突变的晚期NSCLC患者疗效肯定,不良反应发生率较低,可作为无驱动基因突变晚期NSCLC患者一线治疗进展后的治疗选择。; 赵论张浩然石默晗翟云芝何泽来; 关键词：非小细胞肺癌化疗

DEPTOR-mTOR信号通路介导的自噬在多发性骨髓瘤中对破骨细胞分化的调控作用被引量：3: 2018年; 目的探讨沉默RPMI-8226 DEPTOR基因表达在非接触式共培养体系下,对破骨细胞分化因子(RANKL)蛋白表达及THP-1细胞向破骨样分化的作用,并研究其可能机制。方法构建DEPTOR sh RNA重组慢病毒载体转染RPMI-8226细胞。通过Western blot技术从蛋白水平检测RPMI-8226细胞中DEPTOR及RANKL的表达,Western blot检测自噬相关蛋白LC-3和Atg5表达。构建共培养体系,分三组:THP-1细胞单培养组、THP-1+RPMI-8226细胞组和THP-1+DEPTOR sh RNA组。应用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法检测THP-1向破骨样细胞分化过程中抗酒石酸酸性磷酸酶活性改变,应用RT-PCR法检测THP-1细胞降钙素受体(CTR)和组织蛋白酶(Cathepsin)-K m RNA表达水平。结果 DEPTOR sh RNA可明显抑制RPMI-8226细胞中DEPTOR及RANKL蛋白表达(P<0.05),DEPTOR sh RNA组自噬相关蛋白LC-3和Atg5的蛋白的表达水平较阴性对照转染组及未转染组下降(P<0.05)。THP-1细胞与RPMI-8226细胞共培养条件下可诱导THP-1细胞破骨样分化,CTR和Cathepsin-K基因表达上调(P<0.05);DEPTOR sh RNA共培养条件下可抑制THP-1细胞向破骨样细胞分化,CTR和Cathepsin-K基因表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DEPTOR sh RNA能明显抑制共培养体系中THP-1细胞的破骨样分化,该作用可能与DEPTOR下调RPMI-8226细胞RANKL有关,抑制自噬可阻碍破骨细胞的分化成熟。; 张浩然乔旭旭毕明宏翟云芝钱立宇潘成武赵论; 关键词：骨髓瘤骨病自噬 THP-1

miR-217靶向FOXO3影响非小细胞肺癌对吉非替尼耐药性及相关机制: 2024年; 目的检测miR-217对非小细胞肺癌吉非替尼耐药性的影响,并探讨下游靶基因及相关通路。方法qRT-PCR检测人肺正常上皮细胞系BEAS-2B,NSCLC细胞系A549、HCC827、PC9、NCI-H1975及吉非替尼耐药株PC9/GR中miR-217表达量。选取PC9/GR细胞,利用转染技术构建control组、NC-mimic组、miR-217 mimic组、miR-217 mimic+si-NC组、miR-217 mimic+si-FOXO3组细胞,CCK8及克隆形成实验检测细胞增殖能力、流式细胞仪检测细胞凋亡能力,Western blot检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达。Targetscan生物信息学网站预测miR-217下游靶基因,双荧光素酶实验检测miR-217与靶基因FOXO3相关性。结果与BEAS-2B相比,miR-217表达量在A549、HCC827、PC9、NCI-H1975细胞中显著降低(P<0.05),随着吉非替尼培养浓度增加,PC9细胞中miR-217基因表达量逐渐降低(P<0.05),并且miR-217在PC9/GR细胞中的表达低于PC9(P<0.05)。相较于control及NC-mimic组,miR-217 mimic组细胞增殖能力明显降低(P<0.05),细胞凋亡数量增多(P<0.05),p-PI3K和p-AKT蛋白表达量降低(P<0.05)。双荧光素酶报告表明FOXO3是miR-217的靶标。回复实验测得,与miR-217 mimic组及miR-217 mimic+si-NC组相比,miR-217 mimic+si-FOXO3组细胞耐药能力升高(P<0.05),增殖能力显著提升(P<0.05),细胞凋亡数量减少(P<0.05),p-PI3K和p-AKT蛋白表达量增高(P<0.05)。结论miR-217过表达逆转NSCLC细胞PC9/GR对吉非替尼的耐药性并抑制PC9/GR细胞增殖加速凋亡,这种机制可能与靶向FOXO3调控PI3K/AKT信号通路相关。; 赵论赵欣林晨琛付琪石默晗张浩然; 关键词：非小细胞肺癌 PI3K/AKT信号通路

不同TNM分期肺癌患者血清D-D、FIB、APTT的水平变化被引量：10: 2022年; 目的分析肺癌患者血清D二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)水平和活化部分凝血酶原时间(APTT)与TNM分期及预后的关系。方法将80例肺癌患者作为治疗组,根据TNM分期标准分为Ⅰ+Ⅱ期组(23例)、Ⅲ期组(32例)和Ⅳ期组(25例);根据出院后随访预后分为死亡组(n=49)和存活组(n=31)。选取同期健康体检正常的80例作为对照组。比较各组D-D、FIB和APTT水平。结果治疗组D-D、FIB水平高于对照组,APTT低于存活组(P<0.05)。Ⅳ期组、Ⅲ期组D-D、FIB水平高于Ⅰ+Ⅱ期组,APTT低于Ⅰ+Ⅱ期组(P<0.05);Ⅳ期组D-D、FIB水平高于Ⅲ期组,APTT低于Ⅲ期组(P<0.05)。经Sepearman分析,D-D、FIB水平与肺癌患者TNM分期呈正相关,APTT与肺癌患者TNM分期呈负相关(P<0.05)。死亡组D-D、FIB水平高于存活组,APTT低于存活组(P<0.05)。结论 D-D、FIB水平与肺癌患者TNM分期呈正相关,APTT与肺癌患者TNM分期呈负相关,三者与患者预后密切相关。; 赵论石默晗张浩然贡会源; 关键词：肺癌 TNM分期 D二聚体活化部分凝血酶原时间

COMxEP方案治疗非霍奇金淋巴瘤疗效观察被引量：2: 2006年; 目的:评价COMxEP联合化疗方案(VP16、MxT、VCR、CTX、Pred)治疗非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgk in’s lympom a,NHL)的疗效和毒性。方法:37例采用鬼臼乙叉苷(VP16)60~70 mg/m2,静脉滴注,第1~5天;米托蒽醌(MxT)6~8 mg/m2,静脉滴注,第1天;长春新碱(VCR)1.4 mg/m2,静脉推注,第1、8天;环磷酰胺(CTX)600~800 mg,静脉推注,第1、8天;Pred每天40~60 mg,口服,第l^5天。每4周为1疗程,均用4疗程以上,平均每例用4.8疗程。结果:CR率为67.6%,PR率为21.6%,SD率为14.3%,无PD,总缓解率为89.2%,中位缓解期为26个月;13例NHL复治患者,CR率为53.8%,PR率为30.8%,SD率为15.4%,无PD,总缓解率为84.6%。主要毒副反应为骨髓抑制、消化道反应和脱发。结论:COMxEP联合化疗方案治疗NHL初治或复发患者均有较高的缓解率,毒副反应较轻,可作为治疗NHL较理想的一线或二线化疗方案。; 黄柱华周争光陈娟赵论; 关键词：长春新碱环磷酰胺

miR-183调控Wnt/β-catenin信号通路促进非小细胞肺癌特性肿瘤干细胞及上皮间质转化被引量：2: 2023年; 目的研究miR-183在非小细胞肺癌中的表达情况及影响非小细胞肺癌的作用机制。方法收集10例新鲜非小细胞肺癌及癌旁正常组织,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组miR-183表达差异。同时,qRT-PCR检测miR-183在非小细胞肺癌细胞系中的表达情况。通过转染技术,抑制miR-183表达。通过Transwell小室实验检测对非小细胞肺癌细胞侵袭、迁移的影响。通过Western Blot探索miR-183对非小细胞肺癌的作用机制。结果miR-183在非小细胞肺癌组织及癌细胞系中相比于正常组织或上皮细胞表达水平显著上升。Transwell小室实验结果显示,抑制miR-183表达后,非小细胞肺癌细胞侵袭、迁移能力受到抑制。Western Blot实验结果显示,在抑制miR-183表达后,上皮间质转化标志物蛋白N-cadherin、Vimentin、肿瘤干细胞标志物CD133、CD44表达显著下降。对Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白检测,发现下调miR-183表达后,WNT1、p-β-catenin蛋白水平明显下降。结论miR-183在非小细胞肺癌中高表达,并且可能通过Wnt/β-catenin信号通路调控非小细胞肺癌上皮间质转化和肿瘤干细胞。; 赵论张浩然石默晗; 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路肿瘤干细胞上皮间质转化

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