陈果
- 作品数：6 被引量：20H指数：3
- 供职机构：温州医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金温州市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型的建立被引量：7
- 2012年
- 目的:建立Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型。方法:60只SD大鼠随机分为:A组(对照组,即普通饲料组,n=10),B组(实验组,即高脂高糖组,n=50)。A组以普通饲料喂养,8周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液。B组高脂高糖喂养8周诱发胰岛素抵抗,继以不同剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg/kg、35 mg/kg、40 mg/kg)腹腔注射1次,于不同时间点分别测体重、血糖、胰岛素,计算胰岛素敏感性、机械缩足阈值和热缩足潜伏期的变化。结果:高脂高糖饮食8周,模型组大鼠体重明显增加,空腹胰岛素浓度升高,胰岛素敏感性下降,机械缩足阈值和热缩足潜伏期无变化,血糖未升高。注射STZ后,30 mg/kg剂量组血糖升高但不能长期维持;40 mg/kg剂量组血糖较高,死亡率高;35 mg/kg剂量组血糖中度升高且相对稳定,胰岛素浓度和胰岛素敏感性均降低,其机械缩足阈值和热缩足潜伏期均低于基础值和对照组(P<0.05)。结论:高脂高糖饲料喂养8周后联合腹腔注射STZ 35 mg/kg可以建立理想的Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型。
- 党江坤吴艳曹红黄葱葱陈果李军宋学军连庆泉
- 关键词：大鼠模型神经病理性痛链脲佐菌素
- 内质网应激与Ⅱ型糖尿病
- 1.前言糖尿病是慢性代谢性疾病,其中Ⅱ型糖尿病患者占90%。Ⅱ型糖尿病的发病机制主要有两个环节,即胰岛β细胞分泌胰岛素不足和胰岛素抵抗。过去认为胰岛素抵抗在Ⅱ型糖尿病病理生理机制中占主要位置,但是现在越来越多的研究发现胰...
- 陈果李军曹红
- 文献传递
- B族维生素对大鼠糖尿病神经病理性痛的效应被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨B族维生素（维生素B1、B6、B12）对大鼠糖尿病神经病理性痛（DNP）的效应.方法 雄性SD大鼠104只,体重200～230 g,随机分为13组（n=8）：正常对照组（C组）,DNP组,DNP＋生理盐水组（NS组）,DNP＋维生素B110、33、100 mg/kg组（B1 10组、B133组、B1100组）,DNP＋维生素B610、33、100 mg,kg组（B610组、B633组、B6100）组）,DNP＋维生素B120.5、1.5、4.5 mg/kg组（B120.5组、B12 1.5组、B124.5组）,DNP＋维生素B1 10/B6 33/B12 1.5 mg,kg组（VBC组）.除C组外,其余各组均采用腹腔注射链唑霉素75 mg/kg 的方法制备DNP模型,于注射链唑霉素前2 d、注射后14 d时测定机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）,MWT和TWL均低于基础值的85%为DNP模型制备成功.注射链唑霉素后14 d时腹腔注射相应剂量和种类的B族维生素或生理盐水,1次/d,连续2周,并于B族维生寨给药1、3、7、14 d时测定MWT和TWL,最后1次测定痛阈后处死大鼠,测定脊髓背角和背根神经节（DRG）磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（p-CREB）的表达水平.结果 与C组相比,其余各组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和DRG p-CREB表达上调（P〈0.05）;与DNP组比较,各B族维生素组MWT升高,TWL延长,脊髓背角和DRG p-CREB表达下调,且呈剂量依赖性（P〈0.05）;与B110组、B633组、B121.5组比较,VBC组MWT升高,TWL延长,脊髓背角和DRG p-CREB表达下调（P〈0.05）.结论 B族维生素可减轻大鼠DNP,呈剂量依赖性,其机制可能与抑制脊髓背角和DRG CREB 的磷酸化有关.
- 申帮利黄匆匆陈果李军宋学军连庆泉曹红
- 关键词：硫胺素维生素B6糖尿病神经病变
- p-ERK1/2—AP-1在姜黄素抗糖尿病神经病理性痛大鼠中的作用
- 目的观察p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素抗糖尿病神经病理性痛(DNP)大鼠中的作用。方法雄性SD大鼠96只,随机分为4组(n=24):正常对照组(C组)、DNP组(D组)、DNP+溶剂组(sc组)和DNP+姜黄素1...
- 黄葱葱陈果吴艳连庆泉李军曹红
- 文献传递
- p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用被引量：8
- 2011年
- 目的:观察p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素(Cur)抗大鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组(n=24):正常对照组、DNP组、DNP+溶剂组(DNP+Sol组)和DNP+Cur 100 mg/kg组(DNP+Cur组)。除正常对照组外,其余各组采用腹腔注射链唑霉素75 mg/kg的方法制备DNP模型,造模成功后每天1次腹腔注射相应的溶剂或Cur,持续2周。于造模前2 d、造模后14 d、腹腔给药后3、7、14 d时测定机械缩足痛阈(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)和非空腹尾静脉血糖值,取脊髓腰膨大及L4/L5背根神经节(DRG),采用免疫组化及Western blotting法测定脊髓背角和DRG p-ERK1/2的表达,电泳迁移率变动分析AP-1的表达。结果:与正常对照组相比,DNP组各时点MWT降低、TWL缩短;血糖值升高;脊髓背角及DRG p-ERK1/2均出现表达上调(P<0.05);脊髓背角AP-1表达上调(P<0.05)。与DNP组相比,DNP+Cur组在给药后7 dMWT回升、TWL延长;在给药后14 d脊髓背角及DRG p-ERK1/2、脊髓背角AP-1表达下调(P<0.05),但并不影响血糖水平。结论:Cur可减轻大鼠糖尿病神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓背角和DRG神经元p-ERK1/2-AP-1通路激活有关。
- 黄葱葱陈果吴艳连庆泉李军曹红
- 关键词：姜黄素糖尿病神经病理性痛
- 姜黄素对糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓和背根神经节神经细胞凋亡的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨姜黄素对糖尿病神经病理性痛（DNP）大鼠脊髓和背根神经节（DRG）神经细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠108只，体重200～230g，采用腹腔注射链唑霉素70mg／kg的方法建立大鼠DNP模型。采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=27），正常对照组（C组）：不制备DNP模型；DNP组；溶剂对照组（SC组）和姜黄素组（Cur组）：于腹腔注射链唑霉素后14d分别腹腔注射玉米油或姜黄素100mg／kg（25mg／m1），1次／d，连续2周。于链唑霉素给药前2d、给药后14d、姜黄素给药后3、7、14d时测定机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）；于姜黄素给药后3、7、14d时分别采用免疫组化法和Western blot法测定脊髓和DRG caspase．3和Bcl-2的表达水平，并测定神经细胞的凋亡率。结果与C组比较，DNP组、SC组和Cur组MWT降低，TWL缩短，脊髓和DRG神经细胞凋亡率升高，caspase-3表达上调，Bcl-2表达下调（P〈0．05）；与DNP组比较，Cur组MWT升高，TWL延长，脊髓和DRG神经细胞凋亡率降低，caspase-3表达下调，Bcl-2表达上调（P〈0．05），SC组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素可通过抑制脊髓和DRG神经细胞凋亡，从而减轻大鼠DNP，其机制与抑制caspase-3水平、增强Bcl-2水平有关。
- 陈果黄葱葱党江坤连庆泉李军曹红
- 关键词：姜黄素糖尿病细胞凋亡神经节
