陈迈
- 作品数：23 被引量：84H指数：7
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- PCI术后双联抗血小板药物治疗的最佳维持剂量被引量：1
- 2014年
- 经皮冠脉介入手术(PCI)已成为解除冠脉血管严重狭窄的主要非外科治疗方法,术后双联抗血小板药物的治疗可有效地预防各种血栓性并发症,减低心血管事件的发生及死亡率。近年来,在PCI后,阿司匹林及氯吡格雷的最佳维持剂量方面存在很多争议,本文就此问题结合大量国内外的研究及指南推荐进行综述,并对新型抗血小板药物的应用前景进行展望。
- 郭艳杰陈迈李伟杰
- 关键词：经皮冠脉介入治疗阿司匹林氯吡格雷
- κ-阿片受体激动通过激活K_(ATP)通道对大鼠腹主动脉产生舒张作用(英文)被引量：7
- 2003年
- 为观察U5 0 ,488H(选择性κ 阿片受体激动剂 )对大鼠腹主动脉的舒张作用 ,并探讨其机制 ,实验采用离体血管灌流实验 ,测定血管张力的改变。结果显示 :(1)U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉具有明显的舒张作用 ;(2 )U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉的舒张效应部分依赖于内皮细胞的存在 ;(3 )优降糖和格列甲嗪可明显抑制U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉的舒张作用 ;(4)U5 0 ,488H的舒张血管效应与M受体、β受体、前列腺素及NO无关。结果表明 ,U5 0 ,488H是一种有效的扩血管物质 ,其舒张血管的效应具有内皮依赖性 。
- 裴建明陈迈王跃民文竣朱运龙
- 关键词：KATP通道
- 去势对离体大鼠心脏缺血／再灌注心功能及心肌凋亡的影响
- 2006年
- 目的:观察去势对离体大鼠心脏缺血／再灌注心脏功能和心肌凋亡的影响。方法:SD大鼠28只,随机分为去势组、对照组,每组14只。制备大鼠离体缺血／再灌注模型(缺血30min,再灌注2h),观察左室压力,再灌注结束后检测心肌梗死率和细胞凋亡指数,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2、Bax水平。结果:(1)与对照组相比,去势组再灌注后的心脏左室收缩及舒张功能无显著变化(P>0．05);(2)去势组心肌梗死范围(43．68±6．89％)较对照组(39．33±7．85％)增加,但无统计学差异;(3)对照组和去势组间心肌细胞凋亡指数无统计学差异(P>0．05),心肌组织中Bcl-2、Bax含量未见显著变化。结论:去势对心脏缺血／再灌注心脏功能没有保护作用,而且不影响心肌细胞凋亡过程,生理剂量的雄激素对缺血再灌注后的心脏功能不产生损害作用。
- 张中郑强荪马恒陈迈高渊雷靖张超刘文秀张宪伟
- 关键词：去势雄激素
- 吡格列酮通过抑制脂质过氧化减轻内皮素-1引起大鼠心肌细胞的损伤被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨吡格列酮(PIO)减轻内皮素-1(ET-1)引起大鼠心肌细胞损伤的作用及其机制。方法:将原代培养的大鼠心肌细胞分为5组:DMEM组(对照组)、ET-1组、ET-1+PIO(1×10-9mol/L)组、ET-1+PIO(1×10-8mol/L)组及ET-1+PIO(1×10-7mol/L)组。将大鼠心肌细胞培养24 h后,吸取培养液,按试剂盒说明书测定心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:药物干预24 h,培养液中LDH的活性ET-1组明显高于对照组(P<0.01),而ET-1+PIO组LDH的活性低于ET-1组,其中1×10-8mol/L和1×10-7mol/L PIO+ET-1组较ET-1组明显降低(分别为P<0.05,P<0.01)。SOD的活性:ET-1组明显低于对照组(P<0.01),ET-1+PIO组高于ET-1组,其中1×10-8mol/L和1×10-7mol/L PIO+ET-1组较ET-1组明显升高(分别为P<0.05,P<0.01)。MDA的含量:ET-1组明显高于对照组(P<0.01),ET-1+PIO组低于ET-1组,其中1×10-8mol/L和1×10-7mol/L PIO+ET-1组较ET-1组明显降低(分别为P<0.05,P<0.01)。结论:PIO可保护ET-1引起损伤的心肌细胞,机制可能与抑制脂质过氧化有关。
- 朱肖星陈定章王文清宋宏萍冯桦朱妙章陈迈周晓东
- 关键词：吡格列酮内皮素-1心肌细胞抗氧化作用
- 浅谈内分泌代谢科住院医师规范化培训的体会
- 住院医师规范化培训是医学生毕业后继续教育的重要组成部分。如何在有限的时间内激发学员的学习热情,充分调动他们自觉学习的积极性,是值得研究和探讨的问题。为了提高教学质量,在规范化教学内容的基础上,教、学双方进行双向优化,利用...
- 周洁陈迈高彬张麦叶
- 关键词：内分泌代谢住院医师规范化培训
- 文献传递
- 高胆固醇血症患者中不同分子量脂联素的分布及其与冠心病的相关性被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨血循环中不同分子量多聚体形式的脂联素(APN)在高胆固醇血症患者中的分布及其与冠心病的相关性。方法:研究对象包括148例男性高胆固醇血症患者,按是否并发冠心病又分为单纯高胆固醇组(n=68)和并发冠心病组(n=80),另选年龄及体质量指数(BMI)与高胆固醇组相匹配的健康查体者(健康对照组,n=84)。排除糖尿病、高血压病、肾脏疾病及重度吸烟人群。结果:与健康对照组相比,高分子量APN和中分子量APN在单纯高胆固醇组显著增加[高分子量APN亚组:(4.98±0.87)mg/L vs.(2.51±0.33)mg/L,P<0.01;中分子量APN亚组:(2.20±0.36)mg/L vs.(1.01±0.15)mg/L,P<0.01],而在并发冠心病组患者中显著降低,且与健康对照组无显著差异。与其它APN多聚体相比,高分子量APN与冠心病相关心血管危险因素———总胆固醇(TC,r=0.345,P<0.05)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C,r=0.325,P<0.05)及尿酸(UA,r=-0.472,P<0.01)水平密切相关。Logistic回归分析显示高分子量APN是高胆固醇血症患者发生冠心病的独立危险因素(OR,8.43;P<0.05)。结论:高胆固醇血症患者中高分子量APN水平的降低与并发冠心病有相关性。
- 王文清李榕陈迈王晓明邢文娟张海锋尚磊
- 关键词：脂联素高胆固醇血症冠状动脉疾病
- 自噬在心脏疾病中的保护作用及其临床意义(英文)
- 2012年
- 最近几年,心血管疾病的死亡率和致残率仍在上升,但是理想的治疗手段并没有跟上。研究人员已经把目光转移到了心血管疾病的信号通路的研究中,来寻找新的治疗靶点。其中一个重要的机制是细胞自噬,其对于细胞的正常生长很重要,同时也与一些疾病的发生有密切关系。总的来说,自噬是一把双刃剑。我们面临的最大挑战就是如何调控自噬来达到治疗的目的。
- 赵磊吴瑞鑫樊荣陈迈裴建明
- 关键词：自噬心脏疾病
- 心血管系统中阿片受体的调节作用
- ＜正＞ 心脏和其它内分泌器官一样具有重要的内分泌功能,例如心肌细胞可合成和释放阿片肽（强啡肽）并作用于心肌膜上的κ-阿片受体（κ-OR）。κ-OR是心血管系统中阿片受体的主要受体亚型。κ-OR激动后对心血管系统的功能具有...
- 裴建明王跃民陈迈张鹏毕辉朱运龙
- 文献传递
- U50 488H预处理大鼠诱导的延迟性心脏保护效应及其机制被引量：9
- 2003年
- 目的 :trans- (± ) - 3,4 - dichloro- N- methyl- N - [2 - (1- pyrrolidinyl) cyclohexyl]- benzeneacetam ide (U 5 0 4 88H)是κ阿片受体的选择性激动剂。实验观察静脉注射 U 5 0 4 88H (10 mg/ kg) 2 4 h后对心脏的延迟性保护作用及其细胞内机制。方法 :1采用离体灌流的大鼠心脏模型 ,通过局部缺血 /再灌注 ,以心脏梗死面积作为心脏损伤的判定标准 ,观察 U 5 0 4 88H预处理 (U P)对心脏的延迟性保护作用。 2采用分离的大鼠心肌细胞模型 ,通过代谢抑制(metabolic inhibition,MI) ,观察 UP对心肌细胞内静息 Ca2 + 和电诱导 Ca2 + 瞬变的影响。结果 :1U P可显著降低心脏梗死面积 ;2 U P的大鼠心肌细胞在 MI时 ,心肌细胞内静息 Ca2 + 的升高程度较对照组显著降低 ;3U P的大鼠心肌细胞在 MI时 ,心肌细胞电诱导 Ca2 + 瞬变的降低程度较对照组显著减少。上述作用均可被 U P前 10 min腹腔注射κ阿片受体的选择性阻断剂 nor- binaltorphim ine (10 m g/ kg)阻断。结论 ::U 5 0 4 88H可通过刺激κ阿片受体产生延迟性的心脏保护作用 ,此作用与心肌细胞内的 Ca2 + 稳态的调节有关。
- 陈迈贾国良裴建明周京军
- 关键词：U50心肌细胞CA^2+
- 衰老心肌缺血/再灌注损伤增加的新机制—程序性坏死的关键作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨程序性坏死（necroptosis）在衰老心肌缺血/再灌注（I/R）损伤中的关键作用。 方法成年（ 3-4月龄）和老龄（ 22-24月龄）雄性C57BL/6小鼠20只各随机分为对照组与I/R组，建立小鼠急性心肌I/R模型（缺血30 min再灌注4 h）。再灌注结束后，取心肌组织并分别应用蛋白质免疫印迹法（Western blot）和免疫共沉淀法（Co-Immunoprecipitation;Co-IP）检测necroptosis标志蛋白的表达及其修饰变化。 结果与成年心肌相比，necroptosis的标志蛋白RIP1、RIP3在衰老心肌中的表达均升高（P〈0.05），necroptosis的调节蛋白去乙酰化酶SIRT2的表达及活性也显著升高（P〈0.05），RIP1的去乙酰化水平显著升高（P〈0.05）。给予小剂量necroptosis抑制剂Necrostatin-1（Nec-1）处理，可以显著减少衰老心肌I/R梗死面积（P〈0.05）。结论本研究发现在衰老心肌I/R损伤中necroptosis显著增加，表明necroptosis可能在衰老心肌缺血损伤中有重要作用。
- 李晨陈迈马恒
- 关键词：衰老程序性坏死
