马妍慧
- 作品数：37 被引量：52H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市基础研究重大（重点）项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学建筑科学机械工程更多>>
- 叉头蛋白3在不同分期胃癌组织中的表达
- 2011年
- 目的:探讨叉头蛋白3(FoxP3)在胃癌患者病理组织切片中的表达模式。方法:用免疫组化方法对56例不同TNM分期的胃癌患者病理组织进行染色,同时取其中30例患者的正常胃组织作阴性对照,观察FoxP3在胃癌组织中的表达情况,并探讨其表达与患者的性别、年龄、肿瘤TNM分期和转移的关系。结果:胃癌细胞表达FoxP3蛋白,并且主要分布于胃癌细胞的细胞核,少数分布于胞浆区;FoxP3蛋白在胃癌患者中的阳性表达率为68%(38/56),明显高于正常胃组织的23%(7/30),差异具有统计学意义(P<0.05);在有淋巴结转移和无淋巴结转移患者的阳性表达率分别是90%(28/31)和40%(10/25),两者的差异具有统计学意义(P<0.05);FoxP3蛋白表达的阳性率与年龄、性别无关,差异无统计学意义(P>0.05);Ⅲ期、Ⅳ期患者FoxP3表达阳性率明显高于Ⅰ期、Ⅱ期,同时表达量随着TNM分期增高表达逐渐增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:高表达的FoxP3可能导致胃癌细胞免疫逃逸参与胃癌的发生、发展过程。
- 赵燕马妍慧袁向亮李美星谢国化沈立松
- 关键词：调节性T细胞免疫逃逸胃癌
- LS-MS质谱检测尿液中特异性肌氨酸含量提高前列腺癌诊断
- 目的分析肌氨酸在前列腺癌中国人群中检出率以及判断前列腺癌方面至少与PSA相当,甚至优于后者。方法应用同位素稀释LS-MS质谱检测方法,对前列腺癌、良性前列腺增生以及正常人群尿液中肌氨酸含量。正常对照组为来我院体检的健康男...
- 马妍慧沈立松
- 文献传递
- 胃癌细胞表达TLR4介导Treg细胞发挥肿瘤免疫抑制功能研究
- @@慢性感染和炎症被是导致肿瘤发生、发展的原因之一。一些炎症相关的肿瘤细胞表达Toll样受体参与肿瘤免疫逃逸密切相关。本研究拟探讨胃癌细胞表达TLR4及其介导Treg细胞发挥免疫抑制工作在胃癌肿瘤免疫逃逸中的作用。
- 袁向亮张通通马妍慧谢国化李美星周韵斓邓琳沈立松
- 关键词：胃癌TREG细胞免疫抑制功能
- 文献传递
- 脂多糖对人胃癌细胞COX-2基因表达的影响
- 目的探讨炎症时胃癌细胞环氧合酶-2(COX-2)转录活性的影响在胃癌发生和发展中的作用和意义。方法通过构建人COX-2基因启动子重组质粒pGL3-COX-2-promoter,并应用脂质体方法分别将pGL3-COX-2-...
- 徐苓马妍慧袁向亮沈立松
- 胃癌微环境Treg发挥免疫抑制作用机制的初步研究被引量：3
- 2010年
- 初步探讨胃癌中异常增高的调节性T细胞(Treg)发挥免疫抑制的作用机制。利用多参数流式细胞术检测胃癌肿瘤局部CD4+CD25+Foxp3+Treg的Foxp3和环氧合酶2(COX-2)表达强度。CFSE增殖实验检测不同Foxp3表达强度的Treg对效应性T细胞的增殖抑制作用。在Treg与效应性T细胞共培养体系中加入COX-2抑制剂和前列腺素E2(PGE2)拮抗剂,观察PGE2的分泌水平以及Treg其对效应性T细胞的增殖抑制。结果发现,癌旁淋巴结和肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)中Treg的Foxp3表达强度显著高于外周血(P<0.05);高表达Foxp3的Treg具有更强的抑制活性(P<0.05)。胃癌微环境中TregCOX-2表达强度与Foxp3表达强度显著相关(r=0.675,P<0.05)。应用COX抑制剂处理发现能阻断Treg分泌PGE2,COX抑制剂和PGE2拮抗剂均能降低Treg对效应T细胞增殖的抑制作用(P<0.05)。这表明胃癌局部高表达Foxp3的Treg具有较强的免疫抑制活性,COX-2-PGE2-EP2/EP4通路可能为胃癌微环境中Treg抑制效应T细胞增殖的机制之一。
- 张通通袁向亮李美星马妍慧谢国化赵燕沈立松
- 关键词：TREG胃癌FOXP3免疫抑制
- LS-MS质谱检测尿液中特异性肌氨酸含量提高前列腺癌诊断
- 马妍慧沈立松
- IL-6-STAT3信号介导了冠状动脉粥样硬化Th17/Treg失衡
- 目的为探讨急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)患者中IL-6/Stat3信号是否参与其TH17/Treg失衡。方法应用流式细胞术的方法检测ACS患者外周血PBMCs中TH17和Treg...
- 马妍慧袁向亮邓琳岳朝艳沈立松
- 脂多糖对人胃癌细胞环氧化酶-2基因启动子活性的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究炎症状态下人胃癌细胞中环氧化酶-2(COX-2)基因启动子活性。方法采用免疫组织化学染色方法观察人胃癌组织中COX-2的表达情况。构建人COX-2基因启动子重组质粒pGL3-COX-2-promoter,采用脂质体介导转染法将重组质粒和内参质粒pRL-TK共转染胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823。以不同质量浓度的脂多糖(LPS)工作液刺激细胞,于干预后不同时间点收集细胞,利用双荧光报告系统进行双荧光素酶报告基因活性检测,Western blotting检测COX-2蛋白的表达。结果免疫组织化学染色观察发现,胃癌癌细胞胞质及癌旁黏膜上皮细胞的胞质中均有COX-2蛋白表达。在相同时间点,SGC-7901和BGC-823内COX-2基因启动子活性随LPS质量浓度的上升而增高(P<0.05);高浓度(10μg/mL)LPS刺激6 h后COX-2基因启动子活性达到峰值,随后逐渐降低(P<0.05)。Western blotting检测结果显示:在10μg/mL LPS干预下,SGC-7901和BGC-823内COX-2蛋白表达随LPS干预时间的延长而呈现上升趋势。结论炎症刺激可激活人胃癌细胞COX-2基因启动子的表达活性。
- 徐苓马妍慧袁向亮沈立松
- 关键词：胃癌环氧化酶-2启动子脂多糖
- 维生素D3缺乏参与慢性心脏衰竭中Treg/Th17失衡
- 目的:已有研究报道维生素D缺乏与慢性心脏衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)的发生和疾病进程有关。而维生素D及其代谢产物在机体生理,尤其对调节免疫系统是必不可少的维生素。研究结果为补充维生素D可作为...
- 马妍慧岳朝艳周韵斓张广慧沈立松
- 关键词：维生素D3慢性心衰TREG
- 文献传递
- B7H1-Ig诱导Tr1细胞向CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg细胞转化的研究被引量：2
- 2012年
- 为探讨Ⅰ型调节性T细胞(Tr1)与CD4+CD25+Foxp3+Treg之间的转化和相互关系,以预包被而固相化的B7H1-Ig融合蛋白加抗CD3单抗刺激初始CD4+CD62L+T细胞,分析细胞因子及Foxp3表达水平的变化,检测细胞功能;在B7H1-Ig开始刺激时或诱导细胞分化结束后加入重组人TGF-β,观察其对细胞分化的影响。结果显示,B7H1-Ig激活的CD4+T细胞产生高水平IL-10、IFN-γ和IL-5,极低水平的IL-2和IL-4,不表达Foxp3,通过分泌抑制性细胞因子IL-10发挥免疫抑制功能,证实B7H1-Ig可诱导Tr1细胞的产生。同时发现TGF-β不影响B7H1-Ig刺激的初始CD4+T的分化,却可促进B7H1-Ig诱导的已分化Tr1细胞向CD4+CD25+Foxp3+Treg转化,提示在特定条件下,Tr1细胞可转化的CD4+CD25+Foxp3+Treg。研究结果为将来临床应用CD4+Treg治疗免疫失调性疾病奠定了基础。
- 邵晓轶马妍慧路丽明周芸杨志强顾鹏李佐青周光炎
- 关键词：调节性T细胞TGF-Β
