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骆庆和

作品数:8 被引量:33H指数:2
供职机构:上海交通大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市教育委员会重点学科基金更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 5篇阿尔茨海默病
  • 4篇转基因
  • 4篇基因
  • 3篇转基因小鼠
  • 3篇小鼠
  • 2篇发育期
  • 1篇胆碱
  • 1篇胆碱含量
  • 1篇蛋白
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇动物模型研究
  • 1篇氧化应激
  • 1篇乙酰
  • 1篇乙酰胆碱
  • 1篇乙酰胆碱转移...
  • 1篇云计算
  • 1篇生物化学
  • 1篇鼠模型
  • 1篇内稳态

机构

  • 8篇上海交通大学
  • 2篇东华大学
  • 1篇南京大学
  • 1篇上海农林职业...

作者

  • 8篇骆庆和
  • 7篇赵文娟
  • 7篇殷明
  • 2篇冀秀玲
  • 2篇赵虹
  • 1篇王泽剑
  • 1篇王玉亮
  • 1篇张江
  • 1篇刘芳
  • 1篇高翔
  • 1篇卢金淼
  • 1篇聂惠贞
  • 1篇蒋惠男
  • 1篇唐蔚
  • 1篇薛赛瑜
  • 1篇鲁越
  • 1篇张璨

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇环境与健康杂...
  • 1篇安全与环境学...
  • 1篇实验动物与比...
  • 1篇神经药理学报
  • 1篇第十四届中国...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 4篇2011
  • 1篇2010
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
快速老化阿尔茨海默病转基因小鼠模型的建立
目的 建立一种新型的快速老化阿尔茨海默病转基因动物模型。方法 将C57BL/6J遗传背景的tau、APP/PS1双转及APP/PS1/tau三转基因小鼠,分别与快速老化小鼠SAM P8进行杂交,建立SAM P8遗传背景的...
骆庆和赵文娟孙安阳殷明
阿尔茨海默病动物模型研究被引量:2
2012年
阿尔茨海默病(Alzheimert Sdisease,AD)是一种神经退行性疾病,其临床表现主要是随着年龄增长,学习能力逐渐低下及行为、表达能力等出现障碍。模拟AD疾病病理发展的动物模型是研究此疾病的必要工具。目前已经成功建立了很多转基因动物模型,包括APPPS1,PS1/PS1,Tau蛋白转基因小鼠及快速老化SAMP8小鼠模型。合适的动物模型在AD的病理机制研究及药物研发方面具有极其重要的作用。本文主要综述目前最常见的AD动物模型以及其在药物研发的作用。
骆庆和赵文娟殷明
关键词:阿尔茨海默病动物模型转基因
国内外云计算研究的现状与发展——基于INSPEC数据库的分析被引量:1
2011年
运用文献计量方法,通过科学文摘数据库检索1969年至今所有云计算的文献,并从文献量、著者、期刊和关键词等方面对云计算领域研究论文进行分析,从而探讨世界范围内的云计算研究的现状与发展趋势。
聂惠贞王泽剑赵文娟卢金淼张璨骆庆和王玉亮高翔殷明
关键词:云计算INSPEC数据库
快速老化APP/PS1阿尔茨海默病小鼠模型的建立及氧化应激调节AD三转基因小鼠D421位点tau切割的研究
第一部分快速老化APP/PS1阿尔茨海默病小鼠模型的建立  阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种与年龄密切相关的神经退行性疾病,其特点是记忆逐渐和永久性丧失。AD的病理遗传原因主要是淀粉样前...
骆庆和
关键词:阿尔茨海默病TAU蛋白
文献传递
氧化应激与阿尔茨海默病被引量:22
2013年
阿尔茨海默(AD)患者的迅速增加是当前社会面临的巨大挑战,故对AD病理机制的研究及开发有效的治疗方法已成为了目前神经退行性疾病研究的热点和重点。AD主要病理特征为大脑萎缩,在脑膜、大脑皮层及海马的血管壁内见有β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑(SP)、神经纤维缠结(NFTs)及神经元丢失。大量研究表明,Aβ沉积和tau蛋白的NFTs在AD发病中起关键作用。
赵虹骆庆和殷明赵文娟
关键词:阿尔茨海默病氧化应激活性氧
快速老化阿尔茨海默病转基因小鼠模型的初步生物化学及组织学评价
目的对本实验室所建立的快速老化阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease)模型小鼠进行初步的生物化学及组织学分析,检测模型小鼠脑内氧化应激水平的改变以及β-淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结的形成情况。方法采用抗超氧...
赵文娟骆庆和赵虹孙安阳殷明
文献传递
发育期六溴环十二烷染毒对雌性大鼠脑组织中乙酰胆碱含量及其相关酶活力的影响被引量:4
2011年
目的研究环境暴露水平的六溴环十二烷(HBCD)对发育期大鼠的胆碱能神经系统的神经毒性作用。方法将35只3日龄清洁级Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠随机分为5组,分别为对照(花生油)组和10、50、100、300μg/kg HBCD染毒组,每组7只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为1 ml/kg,连续染毒42 d。测定脑组织中乙酰胆碱(Ach)的含量及乙酰胆碱酯酶(AchE)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)的活力。结果与对照组比较,100、300μg/kg HBCD染毒组雌性大鼠脑组织中Ach的含量降低,300μg/kg HBCD染毒组脑组织中AchE活力和10μg/kg HBCD染毒组脑组织中ChAT活力升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HBCD染毒可对脑发育期大鼠的胆碱能系统产生损伤作用,进而对神经发育产生影响。
刘芳冀秀玲唐蔚骆庆和赵文娟殷明
关键词:六溴环十二烷乙酰胆碱乙酰胆碱转移酶发育期
BDE-47对脑发育期大鼠甲状腺激素内稳态及谷胱甘肽抗氧化系统的影响被引量:2
2011年
以处于脑发育期的新生3 d大鼠为试验对象,研究不同剂量2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)对大鼠暴露21 d后,大鼠体内甲状腺激素内稳态、脑中谷胱甘肽及相关酶的变化。结果显示,与对照组相比,大鼠血清中总甲状腺激素(TT4)、游离甲状腺激素(FT)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)无显著改变,但高暴露剂量组大鼠血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)含量显著降低(p<0.01)。氧化损伤试验结果表明,与对照组相比,各暴露组大鼠脑中氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量显著上升(中、低剂量组P<0.01,高剂量组p<0.05);暴露组大鼠脑中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力变化与剂量相关,呈现低、中剂量升高,高剂量暴露下降的趋势;暴露大鼠脑中谷氨酸半胱氨酸合成酶(GCL)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量无显著变化,但GCL呈明显的下降趋势。脑发育期BDE-47暴露将造成大鼠甲状腺激素,尤其是FT3的内稳态失衡,并造成机体GSH抗氧化系统相关指标的紊乱,出现氧化应激效应。
鲁越冀秀玲薛赛瑜骆庆和赵文娟殷明蒋惠男张江
关键词:环境科学技术基础学科BDE-47甲状腺激素谷胱甘肽
共1页<1>
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