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高峻峻

作品数：9 被引量：22H指数：3
供职机构：郑州大学第三附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金河南省高等学校创新人才培养工程河南省杰出人才创新基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇滋养细胞
  • 2篇受体
  • 2篇胎盘
  • 2篇迁移
  • 2篇迁移率
  • 2篇重度子痫
  • 2篇重度子痫前期
  • 2篇子痫
  • 2篇子痫前期
  • 2篇细胞侵袭
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  • 1篇单核
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  • 1篇单核苷酸多态
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  • 1篇蛋白酶
  • 1篇调控区
  • 1篇多态

机构

  • 7篇郑州大学第三...
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  • 1篇商丘医学高等...
  • 1篇郑州大学
  • 1篇河南省人民医...
  • 1篇郑州大学第二...

作者

  • 7篇高峻峻
  • 7篇张展
  • 3篇张琳琳
  • 2篇刘丽莎
  • 2篇常爱民
  • 1篇于海洋
  • 1篇朱琳琳
  • 1篇琚娟
  • 1篇石瑛
  • 1篇李莹
  • 1篇王宝金
  • 1篇袁恩武
  • 1篇贾莉婷
  • 1篇杜红梅
  • 1篇闫欢
  • 1篇李鹏云
  • 1篇王萍
  • 1篇李伟

传媒

  • 2篇中国妇幼保健
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇中华妇产科杂...
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇郑州大学学报...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2013
共 9 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
TGF-β1通过调节HMGA1表达抑制人滋养层HTR-8/SVneo细胞侵袭被引量：6
2019年
目的研究HMGA1在转化生长因子β1(TGF-β1)抑制人滋养层HTR-8/SVneo细胞侵袭过程中的作用。方法①培养HTR-8/SVneo细胞株,以5 ng/ml TGF-β1作用0、6、12、24、36 h,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)及Western blot法检测HMGA1的表达情况。②培养HTR-8/SVneo细胞株,先经PI3K/AKT信号通路抑制剂Wortmannin(0.1μmol/L)预处理或不处理1 h,再用5 ng/ml TGF-β1处理或不处理24 h,采用Real-time PCR及Western blot法检测HMGA1、P-Akt、Akt的表达情况。③培养HTR-8/SVneo细胞株,按分组转染沉默HMGA1的siRNA和TGF-β1 5 ng/ml处理或不处理24 h,使用Transwell侵袭实验检测各组侵袭力的变化。结果各时间点5 ng/ml浓度的TGF-β1均能够促进HTR-8/SVneo细胞表达HMGA1,而处理24 h后HMGA1的表达量最高。5 ng/ml的TGF-β1处理HTR-8/SVneo细胞24 h后,TGF-β1明显上调了Akt、P-Akt、HMGA1的蛋白表达水平,而加入PI3K/AKT通路抑制剂Wortmannin(0.1μmol/L)后,TGF-β1对Akt、P-Akt、HMGA1蛋白表达水平的上调作用受到抑制(P<0.05)。Transwell实验结果表明,与TGF-β1 5 ng/ml处理组比较,TGF-β1 5 ng/ml+siHMGA1组侵袭细胞数明显增多(P<0.05)。结论TGF-β1上调HTR-8/SVneo细胞中HMGA1表达,可能通过PI3K/AKT信号通路。TGF-β1通过调节HMGA1表达抑制人滋养层HTR-8/SVneo细胞侵袭。
刘昕李鹏云高峻峻李爱萍冷茂东张琳琳张展
关键词：高迁移率族蛋白A1TGF-Β1
骨转移蛋白-7及其受体Ⅱ在重度子痫前期胎盘组织中的表达被引量：4
2017年
目的检测早发型、晚发型重度子痫前期胎盘组织中骨转移蛋白-7(BMP-7)及其受体Ⅱ(BMPRⅡ)的表达情况,探讨其与重度子痫前期发病的关系。方法选取2014年9月-2016年1月在该院产科住院,临床确诊为早发型、晚发型重度子痫前期患者的胎盘组织作为研究对象,每组各30例;选取同期行择期剖宫产的正常相应孕周产妇的胎盘组织30例为对照组,分别采用qRt-PCR和Western Blot方法检测3组胎盘中BMP-7和BMPRⅡ中mRNA及蛋白的表达情况,免疫组化方法检测两者在胎盘中的表达定位。结果 BMP-7、BMPRⅡ的mRNA和蛋白表达水平在重度子痫前期胎盘组织中升高,且在晚发型重度子痫前期中升高更加明显,差异均有统计学意义(均P<0.05);BMP-7主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞层和绒毛外滋养细胞的细胞质,BMPRⅡ主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和绒毛外滋养细胞的细胞膜。结论胎盘组织中BMP-7和BMPRⅡ的表达量增高有可能参与了重度子痫前期的发病过程。
张展史许锋常爱民高峻峻
关键词：重度子痫前期BMP-7胎盘组织滋养细胞
滋养细胞中STAT3活性与MMP-9表达水平的相关性被引量：2
2013年
目的:探讨滋养细胞中STAT3信号通路与侵袭性相关因子MMP-9的相关性。方法:应用免疫印迹实验、荧光定量PCR实验分析人绒毛膜滋养层细胞系JEG-3细胞中STAT3活性与MMP-9的表达水平。结果:SD-1008可特异性降低JEG-3中STAT3的磷酸化水平(0.35±0.14倍,Z=-2.201,P=0.028);与对照组相比,SD-1008处理组细胞中MMP-9mRNA(0.48±0.21倍,t=6.104,P=0.002)和蛋白(0.44±0.19倍,t=7.259,P=0.001)的表达水平均降低。结论:STAT3可能作为胞内信号通路的上游因子调节滋养细胞中MMP-9的表达。
张展刘丽莎高峻峻张琳琳贾莉婷李莹于海洋
关键词：滋养细胞侵袭力STAT3金属基质蛋白酶-9
HMGB1调节RAGE对胎盘滋养细胞炎症反应与凋亡的影响被引量：7
2018年
子痫前期（pre-eclampsia，PE）是导致孕妇与围产儿发病及死亡的主要原因之一，其发病率逐年上升，但病因至今不清，胎盘滋养细胞功能异常是较为公认的发病机制之一。本课题组的前期研究显示，PE孕妇的胎盘滋养细胞中高迁移率族蛋白1（high mobility group box1，HMGB1）、晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycation end products，RAGE）、核因子KB（nuclear factor-κB，NF-κB）的表达明显增强，且HMGB1作为核蛋白表现出明显的胞质转移现象，提示，HMGB1与其受体RAGE结合介导的信号通路参与了PE的发病。本研究旨在进一步探讨HMGB1调节RAGE对胎盘滋养细胞炎症反应的影响机制，为PE发病机制的研究提供实验依据。
朱琳琳闫欢高峻峻史许锋张展
关键词：胎盘滋养细胞HMGB1RAGE炎症反应晚期糖基化终末产物受体高迁移率族蛋白
83例苯丙酮尿症患者pah基因大片段缺失的检测被引量：3
2018年
目的探讨苯丙酮尿症(PKU)患者苯丙氨酸羟化酶(pah)基因大片段缺失的情况。方法选择2015年1月至2016年1月在郑州大学第三附属医院科研中心进行基因检测的83例苯丙酮尿症患儿为研究对象,通过Sanger测序技术和多重连接探针扩增技术(MLPA),对患儿pah基因13个外显子及其两侧的内含子剪接区的碱基序列进行分析,在测序结果的基础上,将结果与同人类基因组数据库hg19、pah突变数据库pah base和人类基因突变数据库HGMD中的数据进行比对分析,确定患儿pah基因的大片段缺失情况。结果在83例患儿中共检测到162个突变等位基因,其中点突变57种,大片段缺失突变6种,6种大片段缺失突变发生于pah基因的第1、4、5、6、7外显子。结论 MLPA筛查是必要的且能发现大片段缺失的有效方法,同时联合Sanger测序技术可以提高苯丙酮尿症的诊断率。
张展刘昕高峻峻王萍朱琳琳史许锋常爱民
关键词：苯丙酮尿症苯丙氨酸羟化酶多重连接探针扩增技术
人类白细胞抗原-G基因上游调控区单核苷酸多态性与重度子痫前期发病的关系
2018年
目的探讨人类白细胞抗原-G（HLA-G）上游调控区单核苷酸多态性与重度子痫前期发病的关系。方法选择2008年10月至2009年3月郑州大学第三附属医院妇产科住院的39例孕晚期重度子痫前期孕妇为病例组，另选择同期正常孕晚期孕妇43例为对照组，两组孕妇均为汉族居民。采用PCR测序技术对两组孕妇进行HLA-G基因上游调控区单核苷酸多态性的等位基因和基因型分析，分别比较两组孕妇间单核苷酸多态性位点的等位基因和基因型频率分布。结果（1）中国汉族孕妇中，HLA-G基因上游调控区－1179～－689位点之间共检测到8个单核苷酸多态性位点；（2）重度子痫前期组孕妇HLA-G基因－964位点基因型GG的频率为12.8%（5/39），显著低于对照组的37.2%（16/43），两组比较差异有统计学意义（P＝0.012）；重度子痫前期组孕妇HLA-G基因－964位点等位基因G的频率为38.5%（30/78），显著低于对照组的57.0%（49/86），两组比较，差异有统计学意义（P＝0.018）；（3）重度子痫前期组孕妇HLA-G －716位点基因型TT的频率为17.9%（7/39），显著低于对照组的41.9%（18/43），两组比较差异有统计学意义（P＝0.019）；重度子痫前期组孕妇HLA-G －716位点等位基因T的频率为39.7%（31/78），显著低于对照组的60.5%（52/86），两组比较差异有统计学意义（P＝0.008）；（4）HLA-G －1140A/T、－762C/T、－725C/G的基因型及等位基因在重度子痫前期组和对照组的分布差异无统计学意义（P〉0.05）。结论中国汉族孕妇中，HLA-G基因上游调控区部分单核苷酸多态性与重度子痫前期的发病有关，－964位点等位基因为G或基因型为GG、－716位点等位基因为T或基因型为TT时，发生重度子痫前期的风险会降低。
琚娟张展高峻峻王宝金
关键词：子痫前期人类白细胞抗原-G上游调控区单核苷酸多态性
IL-6干预后人绒毛膜癌JEG-3细胞侵袭能力及MMP-2表达的变化
2021年
目的:观察IL-6干预后人绒毛膜癌JEG-3细胞侵袭能力的变化,并探讨其是否通过STAT3信号通路调控MMPs的表达实现该作用。方法:体外培养JEG-3细胞,实验1分为抑制剂组(5μmol/L STAT3活性抑制剂SD-1008)和空白对照组,处理24 h后,采用Western blot和荧光定量PCR检测2组细胞中p-STAT3蛋白与基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)蛋白和mRNA的表达水平。实验2分为IL-6组(10μg/L IL-6)和空白对照组。采用Western blot检测2组细胞处理10、30、60 min p-STAT3的表达水平,采用MTT实验和Transwell实验检测处理36 h后2组细胞的增殖能力和侵袭能力,同时检测MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA的表达水平。结果:①与空白对照组相比,抑制剂组的p-STAT3蛋白、MMPs mRNA及蛋白水平均下降(P<0.05)。②与空白对照组相比,IL-6组JEG-3细胞的增殖能力无明显改变,但侵袭能力增强(P<0.05),细胞中p-STAT3、MMP-2和MMP-9的表达量差异无统计学意义(P>0.05),但细胞中活化形式的MMP-2蛋白的表达水平升高(P<0.05)。结论:STAT3可能是调控滋养细胞中金属基质蛋白酶表达信号通路中的上游分子;IL-6可通过上调MMP-2的活化水平来促进JEG-3细胞的侵袭能力,但并非通过STAT3信号通路,其机制有待进一步阐明。
刘丽莎张琳琳袁恩武石瑛杜红梅高峻峻李伟张展
关键词：IL-6JEG-3细胞
全选 清除 导出
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