高晓琴
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肾脏缺血预处理信号转导机制研究进展被引量：2
- 2006年
- 缺血预处理(IPC)是指给予机体一次或几次短暂重复的缺血/再灌注(I/R),便能够增强机体组织对以后较长时间缺血的耐受力,减轻组织的I/R损伤。关于肾脏IPC的具体机制,尤其是信号转导方面仍未完全阐明。本文拟对肾脏IPC的信号传导途径作一综述。
- 高晓琴李荣山
- 关键词：局部缺血信号传递
- 大鼠肾脏缺血预处理中COX-2和iNOS间信号转导关系的研究被引量：3
- 2006年
- 目的探讨大鼠肾脏缺血预处理中COX-2和iNOS的表达及其两者之间的信号转导关系,从而进一步探明肾脏缺血预处理的保护机制。方法60只大鼠随机分为五组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理+缺血再灌注组(IPC组)、NS398干预组(NS398组)和AG干预组(AG组)。在再灌注后24 h、48 h两个时间点取材,测定血清Scr;光镜观察形态学改变;采用Western blot法测定COX-2和iNOS的蛋白表达量,进行半定量分析。结果与I/R组相比较,无论24 h、48 h,IPC组和两给药组的Scr值均明显降低,具有统计学差异(P<0.05)。HE染色形态学也表明IPC组损伤明显减轻,与I/R组相比差异显著。NS398组和AG组两个给药组的损伤程度介于I/R组和IPC组之间。IPC组中COX-2和iNOS均活化、表达,其表达量与sham组和I/R组相比明显增多,差异显著(P<0.05),而且48 h的表达量多于24 h;AG组COX-2表达量明显少于IPC组(P<0.05);NS398组和IPC组间iNOS表达量无显著差异(P>0.05)。结论本实验证实了肾脏IPC对I/R损伤的保护效应;肾脏IPC时COX-2和iNOS均活化、表达,参与了其保护效应,而且主要参与其晚期保护作用;在其信号转导中,iNOS是COX-2的上游,iNOS介导COX-2活化表达。
- 李荣山高晓琴
- 关键词：缺血预处理COX-2INOS信号转导再灌注损伤
- P_(38)MAPK/COX_2信号转导通路在大鼠肾脏缺血预处理第二窗保护效应的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨P38MAPK与COX2在肾脏缺血预处理第二窗口的保护效应以及两者的信号转导关系,旨在阐明肾脏缺血预处理第二窗口保护的可能机制。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为5组,每组12只大鼠,分别为:假手术组(sham组),缺血再灌注组(IR组),缺血预处理+缺血再灌注组(IPC组),SB203580药物干预组(SB203580组),NS398药物干预组(NS398组),在再灌注后24h和48h两个时间点取材,用苦味酸法测定血清肌酐反映肾功能变化情况;用Western blot法检测肾组织P38MAPK与COX2蛋白的表达,进行半定量分析。结果血肌酐在IPC组较IR组低(P<0.05),尤其在IPC后48h明显(P<0.01);P38MAPK与COX2在sham组、IR组、IPC组均有表达,尤在IPC组表达明显(P<0.01);SB203580组无P38MAPK蛋白的表达,COX2的表达较IPC组低(P<0.05);在NS398组无COX2蛋白表达,P38MAPK蛋白表达与IPC组相比差异不明显(P>0.05)。结论P38MAPK作为COX2的上游物质参与了肾脏缺血预处理的第二窗口保护效应。
- 张慧峰高晓琴李荣山
- 关键词：肾脏缺血预处理P38MAPKCOX2
- 大鼠肾脏缺血预处理中COX-2和iN-OS间信号转导关系的研究
- 目的通过建立大鼠肾脏缺血预处理(IPC)的模型,证实肾脏IPC对随后缺血再灌注损伤(I／R)的保护作用;应用 Western blot法检测肾脏IPC中COX-2和iNOS的表达,并利用两者相应的阻断剂来探讨两者间的信号...
- 高晓琴李荣山
- 文献传递
