丁玉枝
- 作品数：7 被引量：28H指数：3
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- 视网膜静脉阻塞的高压氧治疗电镜观察被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨高压氧治疗对视网膜静脉阻塞(RVO)后视网膜感光细胞层超微结构的影响。方法 通过氩激光光凝法制作兔眼RVO模型,对比观察高压氧治疗前后正常兔眼以及高压氧治疗(HBOT)1、3、5、10 d与非HBOT RVO眼视网膜感光细胞层超微结构的改变。 结果 非高压氧治疗(NHBOT)组RVO细胞线粒体外形膨大,内嵴肿胀、溶解,内质网肿胀、核糖体脱落、核膜溶解等损伤明显较HBOT组RVO眼为重;但也发现高压氧对正常兔眼视细胞线粒体造成一定损伤。 结论 HBO对视网膜静脉栓塞后感光细胞层治疗有效,但应注意其毒副作用。
- 王红云牛膺筠赵桂秋孟旭霞丁玉枝王云霄
- 关键词：高压氧视网膜静脉阻塞超微结构视网膜感光细胞
- 近视性屈光不正与糖尿病视网膜病变的关系被引量：16
- 2007年
- 目的评价近视性屈光不正与糖尿病视网膜病变(DR)程度的关系,并探讨其发生的原因。方法按照屈光不正程度将2型糖尿病病人的190只眼分为3组:正视~<-3.0 D(102只眼),-3.0^-6.0 D(56只眼),>-6.0 D(32只眼)。采用国际标准视力表检查视力;使用裂隙灯显微镜检查眼前节,托品酰胺眼液散瞳(排除高眼压后)双目间接检眼镜检查眼底。DR分期分为无DR、DR背景期和DR增殖期。结果近视程度越高,DR病变程度反而越轻,差异有显著性(Hc=71.19,q=19.68~27.12,P<0.01)。结论近视程度较高时,视网膜动脉系统的血流减少,DR病变程度减轻。
- 孟岩袁春燕丁玉枝
- 关键词：近视糖尿病视网膜病变屈光不正
- 碱性成纤维细胞生长因子及WTp53在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法:随机将28只大鼠分为正常组和手术组,其中手术组大鼠左眼为缺血再灌注组,右眼为治疗组(玻璃体腔内注射bFGF),观察再灌注后不同时间段1,6,12,24,48,72h视网膜组织中细胞凋亡情况及WTp53的表达变化。前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法检测视网膜组织中凋亡细胞数,免疫组织化学SABC法检测视网膜组织中WTp53蛋白的表达。结果:视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降,72h组不明显。WTp53蛋白表达改变与凋亡的神经细胞改变基本一致。治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但凋亡细胞数目在6～48h犤6,12,24,48h分别为(358.3±43.4),(859.5±12.0),(1006.5±49.4),(695.7±72.2)个/mm2犦明显低于缺血再灌注组犤(444.8±89.7),(1053.0±96.1),(1254.0±164.8),(891.0±87.2)个/mm2犦(t=2.9131～4.299,P均<0.05);WTp53表达在6～48h缺血再灌注组显著下降(t=3.342～4.781,P<0.05;t=52.586,P<0.01)。结论:WTp53参与视网膜缺血-灌注损伤,促进神经节细胞的凋亡;
- 王红云牛膺筠袁春燕高云霞丁玉枝
- 关键词：WTP53视网膜缺血再灌注损伤凋亡细胞碱性成纤维细胞生长因子转移酶FGF
- 视网膜缺血再灌注损伤后凋亡相关基因表达的变化被引量：6
- 2006年
- 目的 研究视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）中凋亡相关基因野生型p53（WTp53）、bax和bcl-2表达的变化，探讨其作用机制。方法 将28只Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组，其中缺血组又分为再灌注后1、6、12、24、48和72h等6个组。建立RIRI动物模型，用免疫组织化学链霉亲和素-生物素过氧化物酶复合物（SABC）法检测再灌注后不同时段视网膜组织中WTp53、bax和bcl-2基因表达的变化。结果 缺血组视网膜再灌注后WTp53、Bax蛋白表达增加，与正常组比较．再灌注6～72h差异有显著意义（F=487．19、281．97，q=11．526～52．401，P〈0．05）。缺血组视网膜再灌注后Bcl-2蛋白表达无明显变化，与正常组比较，差异无显著性（P〉0．05）。结论 缺血再灌注损伤引起WTp53、bax基因在视网膜神经节细胞层、神经纤维层与内核层表达增高；WTp53和bax可能通过诱导或促进神经节细胞凋亡参与了视网膜缺血再灌注损伤的发生。
- 袁春燕牛膺筠张瑞丁玉枝
- 关键词：视网膜再灌注损伤基因,BCL-2WISTAR
- 氨力农治疗充血性心力衰竭46例临床观察
- 2003年
- 王云霄孟旭霞康菊李慧丁玉枝尚亚玲
- 关键词：氨力农药物治疗充血性心力衰竭血管紧张素转换酶抑制剂
- 视网膜变性和功能不良性疾病动物模型的研究现状
- 2004年
- 随着医学分子生物学技术的发展 ,对各种视网膜变性和功能不良性疾病发病机制的研究及疾病治疗的探索有了进一步的深入 ,实验性活体基因治疗将是未来最有希望挽救视网膜感光细胞的治疗手段 ,因而建立相应的疾病动物模型 ,有着比以往更为重要的作用 ,从遗传学、转基因技术及诱导的动物模型三方面对视网膜变性性疾病的动物模型研究作一综述。
- 王红云牛膺筠丁玉枝
- 关键词：视网膜变性动物模型营养障碍遗传学
- 高压氧对兔视网膜静脉阻塞后玻璃体氧分压与视网膜血流量的影响被引量：3
- 2007年
- 目的研究实验性视网膜静脉阻塞眼在高压氧(HBO)状态下及HBO暴露后不同时间内玻璃体氧分压与视网膜血流量的变化,以指导HBO治疗的临床应用。方法应用氩激光制作兔眼视网膜静脉阻塞模型,采用血气分析法和放射微球标记法分别测模型眼在高压氧暴露1 h,出氧舱后1、2、4及20 h时的玻璃体氧分压和视网膜血流量。结果HBO状态下,模型眼玻璃体氧分压[(175.233±15.016)mm Hg]较对照组[(94.500±14.438)mm Hg)]明显升高(P<0.01);出氧舱1 h氧分压即有下降趋势,但仍高于对照组(P<0.01);出氧舱2 h的氧分压继续下降,与对照组相比仍有统计学意义(P<0.01);出氧舱4 h的氧分压与对照组相比已无统计学意义(P>0.05)。HBO状态下,模型眼视网膜血流量[(3.385±1.513)ml·min^(-1)·g^(-1)]较对照组[(0.256±0.083)ml·min^(-1)·g^(-1)]明显升高(P<0.01);4 h后继续升高,且已高于对照组(P<0.05);出氧舱后20 h,血流量升至对照组的3倍(P<0.01)。结论HBO状态下模型眼玻璃体氧分压升高,HBO暴露后视网膜血流量逐步增加,有助于实验性视网膜静脉阻塞眼局部血流量的恢复。
- 王玲王培嵩仇宜解王云霄丁玉枝
- 关键词：高压氧视网膜静脉阻塞氧分压血流量
