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乔东访

作品数:82 被引量:270H指数:8
供职机构:南方医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金广州市科委科技攻关项目国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学政治法律艺术更多>>

文献类型

  • 68篇期刊文章
  • 12篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 71篇医药卫生
  • 13篇生物学
  • 11篇政治法律
  • 1篇艺术

主题

  • 38篇细胞
  • 21篇凋亡
  • 15篇细胞凋亡
  • 14篇法医
  • 14篇病理
  • 12篇法医病理
  • 11篇法医病理学
  • 11篇干细胞
  • 9篇电镜
  • 9篇电镜观察
  • 9篇间充质
  • 8篇巨噬细胞
  • 8篇甲基苯丙胺
  • 8篇间充质干细胞
  • 8篇放线菌酮
  • 8篇苯丙胺
  • 8篇丙胺
  • 8篇充质干细胞
  • 7篇心肌
  • 7篇线粒体

机构

  • 44篇中国人民解放...
  • 35篇南方医科大学
  • 6篇南方医科大学...
  • 5篇潍坊医学院
  • 3篇广东司法警官...
  • 2篇广州医学院第...
  • 2篇广州市公安局
  • 2篇第一军医大学
  • 1篇广州军区广州...
  • 1篇海南省人民医...
  • 1篇华南农业大学
  • 1篇南昌大学
  • 1篇汕头大学
  • 1篇中国科学院
  • 1篇中山大学
  • 1篇广东省公安厅
  • 1篇江门市公安局
  • 1篇佛山市顺德区...

作者

  • 82篇乔东访
  • 39篇朴英杰
  • 24篇王慧君
  • 18篇黄行许
  • 17篇路艳蒙
  • 13篇岳霞
  • 11篇傅文玉
  • 10篇霍霞
  • 8篇鲍永耀
  • 8篇谭晓辉
  • 6篇董武
  • 6篇安连兵
  • 6篇李艳红
  • 5篇刘杏元
  • 5篇宋健文
  • 5篇马晓冬
  • 5篇许乙凯
  • 5篇付文玉
  • 4篇王起
  • 4篇莫孙炼

传媒

  • 8篇电子显微学报
  • 6篇中国法医学杂...
  • 5篇第一军医大学...
  • 5篇法医学杂志
  • 5篇解剖科学进展
  • 2篇解剖学杂志
  • 2篇中国生物化学...
  • 2篇中国医学物理...
  • 2篇广东公安科技
  • 2篇中国组织化学...
  • 2篇南方医科大学...
  • 2篇中国解剖学会...
  • 1篇中国医学影像...
  • 1篇中国医学计算...
  • 1篇海南医学院学...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇解剖学报
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇临床与实验病...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 4篇2014
  • 3篇2013
  • 5篇2012
  • 1篇2011
  • 4篇2009
  • 6篇2008
  • 3篇2006
  • 2篇2005
  • 2篇2004
  • 4篇2003
  • 11篇2002
  • 6篇2001
  • 4篇2000
  • 4篇1999
  • 4篇1998
82 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
BMP12基因和间充质干细胞修复兔跟腱缺损的形态学研究被引量:7
2003年
目的 观察用BMP12基因和间充质干细胞修复兔跟腱缺损的形态学变化。方法 模拟微重力条件下构建两种组织工程化肌腱。 2 4只新西兰白兔分为 4组 :①单纯人发角蛋白 (HHK对照组 )组 ;②骨髓间充质干细胞 (MSCs) /HHK组织工程化肌腱组 ;③骨形态发生蛋白 12 (BMP12 )基因诱导的腱细胞 /HHK组织工程化肌腱组 ;④pTARGET BMP12质粒 /HHK组。采用光电镜、免疫组织化学和RT PCR方法观察术后不同时期损伤肌腱的修复情况。结果 MSCs/HHK组织工程化肌腱组和基因诱导的腱细胞 /HHK组织工程化肌腱组的缺损肌腱的再生修复效果均优于单纯HHK组 ,尤以基因诱导的腱细胞 /HHK组织工程化肌腱组的修复效果最佳 ,且伴随有Ⅰ型胶原mRNA表达的增高。结论 BMP12基因和MSCs通过促进内源性愈合参与了缺损肌腱的再生修复。
付文玉路艳蒙乔东访朴英杰
关键词:间充质干细胞跟腱缺损形态学
人发角蛋白人工腱体内降解的形态学及泛肽、溶酶体酶的活性变化被引量:16
2001年
目的阐明人发角蛋白(HHK)人工腱植入体内后的降解过程.方法选取30只新西兰大白兔,随机分为术后第1、3、6、9、12周实验组和正常对照组.实验组行跟腱切除后植入HHK人工腱,按期进行常规形态学观察和泛肽组化及酸性磷酸酶(AcP)酶细胞化学观察.结果光镜形态学观察显示,人工腱植入后第l周出现人发毛小皮脱落、消失,人发呈均质状,表面附着巨噬细胞和多核巨细胞,到第3~6周可见降解成颗粒的人工腱被巨噬细胞和多核巨细胞吞噬.泛肽酶组化显示第l~3周,人发周围的巨噬细胞、多核巨细胞和成腱细胞内反应呈强阳性,周围组织呈中等阳性,到第9周,大部分人发被降解,泛肽酶反应在基质呈弱阳性,在腱细胞中呈中等阳性.电镜形态学观察显示毛发之间出现成腱细胞,并开始分泌蛋白多糖和前胶原蛋白,第9~12周,人工腱基本被降解,同时完成了新生自体腱的形成.酶细胞化学观察显示被吞噬的颗粒呈AcP酶反应阳性.结论在HHK人工腱的降解过程中,泛肽系统首先在细胞外将大体积的人发降解,降解后期细胞内泛肽系统通路和溶酶体通路分别对吞入的人工腱颗粒进行降解,且具有协同作用.
朴英杰董为人胡庆柳蒋东萍傅文玉娄丽乔东访
关键词:人工器官溶酶体酸性磷酸酶
氧化应激条件下CD200对MG炎性反应的调控作用被引量:1
2008年
目的探讨氧化应激条件下CD200如何参与调控MG(小胶质细胞)激活后的炎性反应。方法对原代培养的MG进行氧化应激处理,并利用急性分离的皮质神经元进行干预。"对照组"和"H2O2组"分别采用生理盐水和H2O2(100μmol/L)进行处理,"H2O2+CD200组"在H2O2(100μmol/L)处理之前30min采用急性分离的神经元(约含1×106细胞)进行预处理。于处理后第0.5h、1h、2h、3h和4h时,采用Western blotting法对MG内p-p38MAPK和IκB-α的蛋白表达量进行检测;以及第0h和72h时,采用ELISA法对培养介质内的TNF-α和IL-1β的含量进行检测。结果p-p38MAPK和IκB-α的蛋白表达:"对照组"各时间点均无明显变化;"H2O2组"和"H2O2+CD200组"0.5h时表达量亦基本相同;而3h时"H2O2组"p-p38MAPK蛋白表达量明显高于"H2O2+CD200组";4h时"H2O2组"IκB-α的蛋白表达量明显低于"H2O2+CD200组"。TNF-α和IL-1β含量:各组培养介质内0h时均未检出含有TNF-α和IL-1β;第72h时两细胞因子含量高低次序相同,即"对照组"<"H2O2+CD200"<"H2O2组"。结论氧化应激条件下,CD200分子通过抑制MG胞质内p38MARK的磷酸化,进而抑制了NF-κB的激活和炎性因子表达水平。
乔东访崔桐辉王慧君谭晓辉李艳红
关键词:CD200P38MAPK
碘普罗胺脂质体作为肝网状内皮系统CT对比剂的实验研究被引量:5
1998年
目的:初步探讨碘普罗胺脂质体作为肝脏网状内皮系统靶向造影剂的可能性。方法:采用经典的薄膜分散法制备出包裹碘普罗胺的脂质体;电镜测脂质体粒径分布;观察静注碘普罗胺脂质体后大鼠肝脏的CT密度变化(n=6)。结果:本文制备的碘普罗胺脂质体粒径为0.89±0.64μ,静注2ml脂质体造影剂后(含碘量为320mgI/只)可以观察到肝脏持续的靶向强化,强化高峰为给药后30分钟。结论:脂质体能有效地改变水溶性碘造影剂的体内分布,实现选择性肝脏强化,对提高肝脏病变的检出率有重要帮助。
许乙凯乔东访刘杏元张嘉宁
关键词:脂质体造影剂CT
急性METH中毒大鼠心肌LTCCs α_(1c)和β_2的表达
2015年
目的观察急性甲基苯丙胺(METH)对中毒大鼠心肌细胞L型钙通道(LTCCs)α1c、β2亚基蛋白的表达,探讨METH中毒的心肌毒性机制。方法采用腹腔注射盐酸甲基苯丙胺生理盐水溶液的方法,建立急性METH中毒模型。取大鼠心肌组织,采用HE和免疫组化方法进行染色,观察心肌形态学变化,对α1c、β2亚基免疫组化染色进行半定量分析检测,并比较实验组和对照组大鼠心肌染色和半定量分析结果的差异。结果急性METH中毒大鼠心肌经HE染色,可见心肌细胞水肿、断裂、嗜酸性增强,心肌细胞肌溶灶形成,或可见心肌收缩带坏死、心肌间质出血和心肌间质纤维增生;免疫组化染色可见α1c、β2亚基明显的阳性表达,其半定量结果与对照组有显著差异性(P<0.01)。结论急性METH中毒对大鼠心肌重要的离子通道LTCCs有影响,其两个重要亚基蛋白α1c和β2在中毒后均有明显升高,推测可能通过影响LTCCs的表达,导致心律失常及心室肌细胞损伤。
宋健文梁嘉珮乔东访曲一泓刘超王慧君岳霞
关键词:法医病理学甲基苯丙胺心肌损伤免疫组化
力竭性运动对病毒性心肌炎小鼠心脏功能及结构的影响被引量:2
2012年
目的探讨力竭性运动对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心脏功能和结构的影响。方法采用CVB3病毒感染Balb/c小鼠复制小鼠模型,剧烈过量运动前后定时检测小鼠心电图,观察小鼠12h内的死亡率和14d的总死亡率,计算PR间期变化、心率变化率,普通光镜及电镜观察心肌结构的改变。结果力竭性运动可导致病毒性心肌炎小鼠在运动后12h内和14d的死亡率明显上升,运动前后心率变化、PR间期等指标在病毒性心肌炎组与正常对照组之间差异有统计学意义(P〈0.05);虽然光镜下没有明显差异,但电镜观察发现,力竭性运动导致了病毒性心肌炎小鼠心肌超微结构异常改变。结论力竭性运动可导致病毒性心肌炎小鼠心脏结构异常和功能衰减,是导致心脏性猝死的独立危险因素。
刘明许心舒乔东访汪冠三郑丽霞王慧君
关键词:心肌炎动物模型
利用共焦镜检测凋亡早期巨噬细胞内pH的变化被引量:4
1998年
用激光扫描共聚焦显微镜(ACAS570)和pH荧光探针SNARF-1/AM实时检测地塞米松处理巨噬细胞胞浆pH的动态变化。结果显示,加入地塞米松,巨噬细胞炮装发生快速、短期碱化,随后脑浆pH值缓慢降低。结果表明,胞浆酸化是细胞凋亡发展的必然过程,胞浆碱化则很可能与细胞凋亡的发生相关。
黄行许鲍永耀黄辉乔东访张薇霍霞朴英杰
关键词:细胞凋亡巨噬细胞地塞米松
地塞米松诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡过程中[Ca^(2+)]i的变化被引量:6
2001年
目的 研究地塞米松诱导凋亡小鼠腹腔巨噬细胞 [Ca2 + ]i的变化及其对凋亡的影响以及信使分子对凋亡和 [Ca2 + ]i变化的影响。方法 激光扫描共聚焦显微术、流式细胞术和荧光标记术。结果  1 凋亡巨噬细胞内fluo 3荧光强度逐渐增强。胞内钙库受体抑制剂 ,尤其是Ca2 + 内流阻断剂抑制细胞内fluo 3荧光强度变化 ,同时使细胞凋亡率降低 ;2 .staurosporine和DcAMP显著降低巨噬细胞凋亡率并明显抑制fluo 3荧光强度改变。genistein和亚甲蓝稍降低巨噬细胞凋亡率 ,并降低fluo 3荧光强度升高幅度。结论  1 胞外Ca2 + 内流和内源性Ca2 + 释放 ,主要是胞外Ca2 + 内流使[Ca2 + ]i逐渐升高并促进巨噬细胞凋亡 ;2 .PKC促进 [Ca2 + ]i升高和巨噬细胞凋亡。cAMP抑制[Ca2 + ]i升高和巨噬细胞凋亡。cGMP、TPK降低 [Ca2 + ]i升高幅度并稍抑制巨噬细胞凋亡。结果提示 ,[Ca2 + ]i是信使分子调控巨噬细胞凋亡的主要靶点。
黄行许朴英杰张飒乔东访马晓东鲍永耀
关键词:[CA^2+]I腹腔巨噬细胞
放线菌酮诱导胸腺细胞凋亡的电镜观察
<正>我们利用放线菌酮处理大鼠(体重180—200g 的雌性 SD 大鼠,按3mg/kg 体重腹腔注射放线菌酮),4小时后,用透射电镜观察大鼠胸腺细胞凋亡过程中的形态学变化。观察显示,放线菌酮处理4小时后,绝大部分胸腺细...
黄行许朴英杰乔东访霍霞董武莫孙炼
文献传递
外伤后绒毛膜上皮癌脑转移致脑出血死亡1例
2011年
1案例资料 1.1简要案情吴某,女,28岁。某年11月11日被丈夫用铁锹铲背面击打头枕部1次,被打时头戴竹质斗笠,伤后有头晕、头痛,自觉外伤轻微,未到医院就诊。18d后因“停经50d,伴恶心、呕吐、右下腹闷痛、头痛10d”入院,诊断:右侧输卵管壶腹部妊娠,即行右侧输卵管部分切除术。术后诉头晕、头痛,且日渐加重。CT示:脑右额叶、左顶叶出血。
岳霞乔东访谭晓辉王慧君
关键词:法医病理学绒毛膜上皮癌脑转移外伤
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