傅德强
- 作品数：18 被引量：66H指数：4
- 供职机构：福建医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：泉州市科技计划项目福建省自然科学基金南京军区医学科技创新课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 安罗替尼二线治疗38例铂类耐药晚期肺腺癌患者观察被引量：9
- 2019年
- 目的:分析安罗替尼二线治疗对铂类联合化疗耐药的晚期肺腺癌患者临床疗效及不良反应。方法:回顾性分析2018年6月至2018年12月福建医科大学附属第二医院、中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院收治的38例肺腺癌患者的临床资料,全部患者均行铂类联合化疗一线治疗后,疾病进展行安罗替尼靶向治疗。治疗方案为安罗替尼12 mg/d,服药2周停药1周,3周为1个周期,每2个周期后评价疗效。结果:每例患者平均行6.3个周期安罗替尼治疗。38例患者无完全缓解(complete response,CR),其中部分缓解(partial response,PR)为7例、疾病稳定(stable disease,SD)为21例、疾病进展(progression disease,PD)为10例。客观缓解率(objective response rate,ORR)为18.4%(7/38),疾病控制率(disease control rate,DCR)为73.7%(28/38)。无进展生存期(progression-free survival,PFS)为5.5个月,中位生存期(median survival time,MST)为11.4个月。最常见不良反应为高血压、乏力、食欲减退、蛋白尿、手足皮肤反应,3/4级不良反应发生率为18.4%(7/38);大部分患者能够耐受安罗替尼治疗。结论:安罗替尼口服方便,且安罗替尼二线治疗对铂类联合化疗耐药的晚期肺腺癌患者具有较好的疗效和安全性。
- 林建光许天文解方为黄雅瑜傅德强戴毅君赵爱月戴炀斌
- 关键词：晚期肺癌腺癌
- 性别决定基因相关HMG盒基因4和细胞核增殖抗原在胃癌组织的表达及临床意义被引量：2
- 2018年
- 目的观察胃癌组织中性别决定基因相关HMG盒基因4（SOX4）和细胞核增殖抗原（Ki-67）的表达，探讨SOX4和Ki-67在胃癌组织表达的临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测60例胃癌组织及60例其邻近正常胃组织中SOX4和Ki-67的表达，分析其在胃癌组织中的表达与临床病理特征间的关系。结果SOX4在胃癌组织中呈高表达，阳性表达率为71.7%（43/60），在正常胃组织中未见SOX4表达，Ki-67在胃癌组织中呈高表达，阳性表达率为86.7%（52/60），两者呈明显正相关（r＝0.615, P＝0.003）；SOX4和Ki-67在胃癌组织中的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度无明显相关（χ^2＝0.056，P＝0.821；χ^2＝0.572，P＝0.461；χ^2＝0.131，P＝0.882；χ^2＝1.479，P＝0.223；χ^2＝0.652，P＝0.482；χ^2＝0.567，P＝0.512；χ^2＝0.545，P＝0.652；χ^2＝0.781，P＝0.691），SOX4和Ki-67表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期明显相关（χ^2＝6.522，P＝0.016；χ^2＝7.681，P＝0.005；χ^2＝9.205，P＝0.003；χ^2＝6.761，P＝0.012；χ^2＝5.521，P＝0.032；χ^2＝5.857，P＝0.017），SOX4和Ki-67在低分化、淋巴结转移、Ⅲ～Ⅳ期胃癌组织中的表达水平明显增高。结论SOX4和Ki-67在胃癌组织中呈高表达，参与胃癌的发生、发展，两者之间密切相关。
- 王长庭林晓容许天文苏志明邱成志傅德强
- 关键词：胃癌细胞核增殖抗原
- 胃癌微卫星不稳定和KRAS基因突变与肿瘤免疫微环境的关系被引量：4
- 2019年
- 目的检测胃癌患者微卫星不稳定(MSI)和KRAS基因突变状态,探讨两者相互关系及对肿瘤免疫微环境的影响。方法收集胃癌90例,采用多重荧光PCR法检测MSI,ARMS-PCR法检测KRAS基因第2号外显子突变,通过流式细胞分析术检测部分胃癌术后标本TILs CD8和PD-1表达水平。结果 MSI在胃癌中总发生率43.3%,KRAS基因突变率为8.89%,两者均在性别、年龄、肿瘤分期方面差异无统计学意义(P>0.05),两者之间不存在明显相关性(r=-0.037)。在不同MSI状态或KRAS基因突变背景下,胃癌组织TILs中CD8表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。KRAS基因突变与PD-1表达水平无明显相关性(P>0.05)。MSI-H组PD-1表达水平显著高于MSI-L组和MSS组(P<0.01)。结论 MSI发生和KRAS基因突变是胃癌形成过程中的相对独立事件,MSI-H表达的胃癌患者可能受益于肿瘤免疫治疗。
- 傅德强许天文赵爱月戴毅君林建光赖金枝戴炀斌
- 关键词：胃肿瘤微卫星不稳定性肿瘤微环境
- 沉默信息调节因子1和叉头盒转录因子M1在病理性瘢痕组织中的表达及意义
- 2014年
- 目的 观察沉默信息调节因子1（SIRTl）和叉头盒转录因子M1（FOXMl）在病理性瘢痕中的表达及其相互关系,探讨它们在瘢痕形成中的作用及机制.方法 利用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）法、Western blot检测正常皮肤（10例）、成熟瘢痕（10例）、病理性瘢痕（10例）组织中SIRT1和FOXM1的mRNA、蛋白表达水平并进行统计学分析.结果 正常皮肤、成熟瘢痕、病理性瘢痕组织中SIRT1的mRNA及蛋白相对表达水平分别为1.0、1.187982±0.082916、2.402 178±0.178 598;0.498 614±0.056 342、0.534 159±0.044 509、0.976 829±0.145 736.FOXM1的mRNA及蛋白相对表达水平分别为1.0、1.196 429±0.086 786、2.447 249±0.128 875;0.469 935±0.089 373、0.552 653±0.078 293、0.915 367±0.114097.病理性瘢痕组织中SIRT1与FOXM1的mRNA相对表达水平均显著高于正常皮肤、成熟瘢痕（P＜0.01）;病理性瘢痕组织中SIRT1与FOXM1的蛋白相对表达水平均明显增高,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 SIRT1和FOXM1在病理性瘢痕组织中表达增高,通过调节这两个因子的表达,可能促进瘢痕组织中细胞的增生,对病理性瘢痕的形成可能起重要作用.
- 傅德强吴文艺张丽婷许天文朱世泽王朝阳
- 关键词：病理性瘢痕
- BMI1小分子抑制剂PTC-209对人肾癌细胞786-O干细胞的干性抑制作用被引量：1
- 2018年
- 目的观察PTC-209对人肾癌细胞786-O干细胞的干性抑制作用。方法用成球实验培养786-O干细胞,用Western blot法检测BMI1蛋白的表达水平。用对照载体和PTC-209处理786-O细胞,记录786-O细胞的成球效率和侵袭能力。建立裸鼠人786-O肾癌移植瘤模型,实验分为对照组和PTC-209干预组。测量皮下移植瘤体积并记录肿瘤生长情况。结果 Western blot结果显示BMI1蛋白表达水平在肾癌干细胞的表达与对照组相比,PTC-209能显著抑制786-O细胞的成球能力较强(17.6±6.0 vs.6.1±2.5,P<0.05),对照组侵袭的细胞,高于PTC-209干预组(116.5±10.7)个vs.(32.3±4.8)个(P<0.05),PTC-209干预组在裸鼠体内786-O细胞成瘤速度及瘤体生长速度均较对照组慢。结论 BMI1参与786-O肾癌干细胞的干性调节与移植肿瘤的生长。
- 赵爱月许天文傅德强林建光连建烽
- 关键词：肾癌BMI1
- hsa-mir-7702对卵巢癌肿瘤免疫微环境的调控机制
- 2022年
- 目的:当前关于卵巢癌肿瘤免疫微环境(TIME)形成的机制尚不清楚,本研究旨在探讨调控卵巢癌TIME的潜在机理。方法:本研究纳入癌症基因组图谱(TCGA)数据库294例和高通量基因表达(GEO)数据库393例卵巢癌患者信息资料,利用生物信息学方法进行差异表达基因(DEGs)筛选、相关性分析、加权基因共表达网络分析(WGCNA)、单样本基因富集分析(ssGSEA)、ESTIMATE算法分析、功能富集分析、生存分析。结果:结合疗效和生存时间计算获得细胞程序性死亡配体1(PD-L1)表达最佳阈值(即第90百分位数)。TCGA数据库卵巢癌患者被分为高、低表达组,筛选出840个DEGs和101个重要的DEGs。ssGSEA和ESTIMATE分析表明,高表达组比低表达组具有更强的免疫功能和更显著的免疫浸润。通过WGCNA和Pearson相关性分析筛选出15个关键基因和hsa-mir-7702。hsa-mir-7702表达与免疫功能和免疫浸润呈显著正相关。京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体(GO)分析显示,15个关键基因主要涉及免疫相关信号通路和免疫功能。其中6个关键基因与卵巢癌患者生存预后密切相关。以上结果通过GEO数据库验证。结论:本研究揭示hsa-mir-7702通过调控15个关键基因,影响卵巢癌TIME格局,为卵巢癌microRNA-mRNA互作网络提出新的观点。
- 赵爱月苏云霞傅德强
- 关键词：卵巢癌关键基因
- 甲状腺乳头状癌与肿瘤高甲基化基因1异常表达及甲基化的关系被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨肿瘤高甲基化基因1（HIC1）异常表达及其基因启动子区异常甲基化与甲状腺乳头状癌发生、发展及转移的关系.方法 利用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）法、Western blot法、亚硫酸氢盐测序（BSP）法检测40例甲状腺乳头状癌组织及相应的40例癌旁组织中HIC1的mRNA、蛋白表达水平差异及HIC1基因启动子区甲基化并进行统计学分析.结果 HIC1mRNA及蛋白表达在甲状腺乳头状癌组织中的表达量（分别为0.47±0.07、0.417±0.071）显著低于癌旁甲状腺组织（2.12±0.10、0.936±0.106,P＜0.01）.HIC1 mRNA及蛋白下调与肿瘤的淋巴结转移状况（淋巴结阳性：0.21±0.02、0.191±0.031;淋巴结阴性：0.68±0.09、0.601±0.037）、年龄（＜45岁组：0.64±0.07、0.535±0.097,≥45岁组：0.19 ±0.04、0.221±0.007）及TNM分期（Ⅰ～Ⅱ期：0.58±0.06、0.494±0.051,Ⅲ～Ⅳ期：0.21±0.02、0.237±0.023）呈负相关（P＜0.05）,且甲状腺乳头状癌组织中HIC1基因启动子区甲基化程度显著增高（癌组织为61.7％,正常组织为42.5％,P＜0.01）.结论 HIC1低表达是甲状腺乳头状癌的发生、转移的重要原因之一,其低表达与基因启动子区过度甲基化有关.
- 吴文艺张丽婷傅德强黄种心王朝阳邱建龙
- 关键词：甲状腺乳头状癌甲基化
- SIRT1和FOXM1在病理性瘢痕组织中的表达和意义
- 目的：研究SIRT1（Sirtuin type1，沉默信息调节因子1）和FOXM1（Forkhead box M1，叉头盒转录因子M1）在病理性癜痕中的表达情况及其相互关系，探讨它们在瘢痕形成中的作用及机制。 方法：利...
- 傅德强
- 关键词：病理性瘢痕
- MiR-4772通过调控卵巢癌免疫相关基因改变肿瘤免疫微环境被引量：1
- 2022年
- 目的运用生物信息学分析miR-4772对卵巢癌肿瘤免疫微环境的影响,并深入挖掘其潜在作用机制。方法基于TCGA数据库的294例卵巢癌患者数据,计算并获得肿瘤组织PD-L1表达最佳阈值;筛选PD-L1高、低表达组之间的差异表达基因(DEG),采用相关性分析获得重要DEG,运用WGCNA分析从DEG筛选出权重基因和PD-L1相关miRNA,重要DEG和权重基因交集获得核心基因;通过ssGSEA分析探讨PD-L1表达和miR-4772表达对卵巢癌肿瘤免疫格局的影响;KEGG法分析核心基因所涉及的信号通路;PPI网络分析核心基因相互作用;采用生存分析确定生存相关的核心基因。采用GEO数据库的399例卵巢癌患者数据,结合miR-4772模拟物和抑制物转染SKOV3细胞并进行基因表达谱测序验证。结果卵巢癌肿瘤组织PD-L1表达最佳阈值1.31582,即90%分位数;基于PD-L1高、低表达组,筛选出840个差异表达基因,包括549个基因显著上调,291个基因显著下调,20个重要DEG与miR-4772表达密切相关;WGCNA分析筛选48个miR-4772表达相关的权重基因;12个核心基因共存于重要DEG和权重基因。ssGSEA分析显示,PD-L1和miR-4772高表达组展现更活跃的肿瘤组织免疫浸润和功能活性。KEGG功能分析结果显示12个核心基因主要涉及免疫相关信号通路,PPI分析显示12个核心基因存在密切相互作用,CD96和TBX21表达水平与卵巢癌患者生存预后密切相关。SKOV3细胞转染miR-4772模拟物和抑制物后,基因表达谱测序结果显示12个核心基因和PD-L1表达水平随着miR-4772表达水平变化出现相应改变。结论miR-4772通过作用于12个核心基因,对卵巢癌肿瘤免疫微环境结构组成发挥调控作用。
- 赵爱月苏云霞傅德强
- 关键词：卵巢癌
- 沉默信息调节因子1在肿瘤发生发展中的作用被引量：2
- 2013年
- 沉默信息调节因子1（SIRT1）是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白脱乙酰酶，参与肿瘤的发生发展过程。研究表明，SIRT1在胃癌、乳腺癌、前列腺癌等多种实体肿瘤中呈高表达，可促进肿瘤发生发展；同时发现，SIRT1在其他肿瘤如胶质母细胞瘤、膀胱癌、卵巢癌等中SIRT1表达降低，起抑癌基因的作用。因此，SIRT1的具体作用机制仍未阐明，尚存争议。
- 傅德强吴文艺张丽婷
- 关键词：肿瘤
