刘声远
- 作品数：11 被引量：23H指数：3
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- 动物气道反应性的测定被引量：1
- 1999年
- 比较了两种测定动物气道反应性的方法： 整体容积描记法和气道内压法。发现前者能测定多个肺通气功能指标， 与临床可比性强， 结果精确， 其中０．１ ｓ用力呼气量 （ＦＥＶ０．１ ） 能较好地反映组胺刺激后气道收缩反应， 与组胺浓度呈显著负相关， 相关系数ｒ＝ －０．９６１； 后者测定方法简便， 重复性好， 能全程动态观察气道内压 （ＩＰ） 及其下降的最大速率（－ｄＩＰ／ｄｔｍ ａｘ） ，可较好反映组胺刺激后气道收缩反应，与组胺浓度呈显著正相关， ｒ分别为０．９６１ 及０．９７３，－ｄＩＰ／ｄｔｍ ａｘ 还可能是一种新的反映小气道功能的敏感指标。
- 洪志刚刘声远王迪浔
- 关键词：动物气道反应性
- 一氧化氮、一氧化碳对大鼠微血管急性缺氧反应的影响
- 1998年
- 采用微循环实验方法,研究一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)对大鼠软脑膜和提睾肌微血管急性缺氧反应的影响。结果显示,内源CO生成阻断剂ZnPPⅨ对软脑膜血管的基础管径及缺氧脑微动脉扩张反应均无影响,10^(-4)mol/L ZnPPⅨ可使提睾肌微动脉收缩(7.55±3.55)％,并可使提睾肌微动脉缺氧收缩反应由(10.84±3.07)％增强至(15.48±4.94)％。10^(-4)mol/L内源NO生成阻断剂L-NNA使脑和提睾肌微动脉基础口径分别缩小(7.94±1.99)％和(10.75±3.90)％,并可使脑微动脉缺氧扩张反应由(28.16±13.20)％减弱至(20.35±8.35)％;却对提睾肌微动脉缺氧收缩反应无显著影响。而外源给CO使基础脑和提睾肌微动脉收缩,并使其缺氧反应减弱。外源给NO可轻微扩张脑微动脉和提睾肌微动脉,但对其缺氧反应无影响。
- 夏若寒刘声远王迪浔
- 关键词：一氧化碳一氧化氮缺氧
- 导致肺、脑血管缺氧反应差异的因素被引量：1
- 1997年
- 大鼠,家兔和狗整体实验研究交感神经、感觉神经肽、花生四烯酸环氧合酶及脂氧合酶代谢产物,内皮源性舒张因子,活性氧和钾通道在缺氧性肺血管收缩(HPV)和脑血管舒张反应(HCVD)中的作用。结果发现缺氧时,交感神经收缩肺,脑血管;感觉神经肽、内皮源性舒张因子和4-AP敏感性钾通道的开放均使肺、脑血管舒张;环氧合酶代谢产物舒张肺血管和收缩脑血管,而脂氧合酶代谢产物则收缩肺血管和舒张脑血管。缺氧使肺组织活性氧减少从而促使肺血管收缩,而脑组织活性氧含量无明显变化;ATP敏感性钾通道关闭致肺血管收缩,而在脑血管反应中无作用。结果表明,在这些因子中主要是脂氧合酶代谢产物、活性氧和ATP敏感性钾通道的变化介导HPV,并介导或不影响HCVD,为导致肺、脑血管对缺氧反应差异的因素。
- 王迪浔金咸瑢刘声远万有李会革彭远开刘杰胡宏镇张业平
- 关键词：缺氧症肺循环脑血管循环
- 蛋白磷酸酶抑制剂对人成神经细胞瘤细胞钙瞬态的影响被引量：3
- 1999年
- 应用荧光倒置显微镜系统，分别检测了蛋白磷酸酶ＰＰ－２Ａ和ＰＰ－１抑制剂岗田酸（Ｏｋａｄａｉｃａｃｉｄ，ＯＡ）和ＰＰ－２Ｂ抑制剂三氟吡拉嗪（Ｔｒｉｆｌｕｏｐｅｒａｚｉｎｅ，Ｔｒｉ）处理的人成神经细胞瘤细胞（ＳＨ－ＳＹ５Ｙ）胞浆钙瞬态变化。结果发现：１ｎｍｏｌ／ＬＯＡ抑制ＰＰ－２Ａ时，胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）瞬时波动明显增强，［Ｃａ２＋］ｉ在２０ｍｉｎ内逐步轻微升高，后逐渐回复；而用１００ｎｍｏｌ／ＬＯＡ同时抑制ＰＰ－２Ａ和ＰＰ－１时，则引起［Ｃａ２＋］ｉ即刻持续升高，并同时伴有［Ｃａ２＋］ｉ瞬时波动明显增强；用１００μｍｏｌ／ＬＴｒｉ抑制ＰＰ－２Ｂ时，则引起［Ｃａ２＋］ｉ即刻持续升高，［Ｃａ２＋］ｉ瞬时波动没有明显变化。提示：蛋白磷酸酶降低可能通过钙瞬态变化而参与Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）的发病过程。
- 夏若寒刘声远王建枝
- 关键词：蛋白磷酸酶SH-SY5Y
- 急性缺氧对家兔肺血管外肺水含量的影响
- 1989年
- 在急性肺水肿的发生中有肺泡缺氧、寒冷、劳累等因素的作用,单纯性肺泡缺氧是否能引起肺水肿尚有争论。本实验旨在观察单纯性肺泡缺氧所致的肺水含量与分布的变化,探讨单纯性肺泡缺氧在肺水肿发生中的作用。
- 刘声远王迪浔
- 关键词：缺氧肺水肿
- 肺心营养合剂抑制吸烟引起的缺氧性肺血管收缩反应增强被引量：1
- 2000年
- 20名健康男大学生 ,随机分为两组 ,分别服肺心营养合剂 (PX)和安慰剂 1个月 ,用肺阻抗血流图测定由吸烟引起的肺血管反应性的变化。结果表明 :吸烟可增强缺氧性肺血管收缩反应 (HPV) ,营养合剂则可抑制吸烟引起的 HPV增加。
- 孔炜刘声远侍效春李运峰陆博蒋海飚
- 关键词：吸烟缺氧性肺血管收缩反应
- 持续抑制蛋白磷酸酶对成神经细胞瘤胞浆内游离钙的影响被引量：1
- 2000年
- 夏若寒娄雪林刘声远王建枝
- 关键词：成神经细胞瘤胞浆内游离钙蛋白磷酸酶
- 前列腺素在慢性低氧降低肺血管反应性中的作用被引量：1
- 2000年
- 探讨了慢性低压低氧对大鼠肺血管反应性的影响 ,以及前列腺素在其中的作用。结果表明 :1离体肺动脉在急性低氧时先收缩后舒张。大鼠经慢性低氧 15 d、 30 d后离体肺动脉对急性低氧所致收缩反应 (+Δ TIH)较各自对照组均明显降低 [(10 .11± 9.5 6 ) mg、 (14.5 7± 10 .0 2 ) m g Vs (2 7.15± 12 .0 9) mg、 (2 7.86± 13.0 7) mg,P<0 .0 1) ];舒张反应 (-Δ TIH)较各自对照组均明显增强 [(14.18± 5 .14) mg、 (2 6 .35± 11.74) m g Vs (9.39± 7.12 ) mg、 (8.99± 7.32 ) mg]。 2慢性低氧 15 d、 30 d后单位重量肺血管对高钾收缩反应 (ΔTK0 )为 [(10 5 .4± 32 .2 ) m g、 (113.9±2 8.3) m g],分别低于各自对照组 [(132 .7± 30 .3) m g、 (133.1± 34 .2 ) mg]。 3消炎痛可增强低氧性肺血管收缩反应 ,慢性低氧 30 d组增强百分比为 (148.87± 5 7.0 8) % ,明显高于其对照组 (5 9.0 2± 2 4.5 2 ) % ,P<0 .0 1。提示 :慢性低氧降低肺血管反应性可能是由于肺血管平滑肌的收缩性降低以及前列腺素对 HPV的调节作用增强所致。
- 洪志刚王迪浔刘声远张少华孙秉庸
- 关键词：高原习服低氧性前列腺素
- 消炎痛及乙胺嗪对动物急性缺氧性肺、脑血管反应的影响被引量：5
- 1993年
- 研究消炎痛及乙胺嗪对家兔肺、脑血管和大鼠脑微动脉缺氧反应的影响。发现吸入10％氧使家兔肺血管阻力(PVR)增加,脑血管阻力(CVR)降低,大鼠脑微动脉扩张。用消炎痛明显增强家兔缺氧性肺、脑血管反应。△PVR％由用药前26.6±16.7％增至44.2±7.7％;△CVR％则由一12.9±4.5％减至-30.7±4.7％;大鼠微动脉直径增大率(△D％)由用药前28.2±2.0％增至41.3±5.8％;用乙胺嗪则使缺氧时△PVR％由 84.6±18.1％降至 23.8±8.5％;△CVR％由-16.7±4.5％变为 6.9±2.8％;△D％由 29.7±5.8％减至 25.6±5.0％。结果表明前列腺素在缺氧性肺血管收缩反应及脑血管扩张反应中起调节作用,而白三烯则在缺氧性肺血管收缩反应中起介导作用。
- 刘声远张业平余上斌李会革王迪浔
- 关键词：缺氧前列腺素类白细胞三烯血管
- 肺心营养合剂对大鼠缺氧性肺、脑血管反应及肺血管改建的影响被引量：9
- 1996年
- 研究了肺心营养合剂（ＰＸ）对慢性缺氧大鼠的肺循环、脑膜微循环、肺血管改建以及肺脑血管对急性缺氧反应的影响。结果：大鼠低压缺氧２１ｄ复制慢性缺氧性肺动脉高压，缺氧前５周开始进食ＰＸ者肺动脉平均压（Ｐｐａ）、肺血管对急性缺氧的收缩反应均比单纯慢性缺氧对照组低［Ｐｐａ分别为（２．４６±０．１０）、（３．６４±０．１１）ｋＰａ，△Ｐｐａ％分别为（２．０５±０．９８）％、（１３．２５±１．９１）％，Ｐ＜０．０１］，右室／（室间隔＋左室）的重量比值亦明显低于缺氧对照组（Ｐ＜０．０１），二组的急性缺氧性脑血管扩张反应（ＨＣＶＤ）差别无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＰＸ能阻抑慢性缺氧所造成的肺中伴行于小气道的无肌动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚。提示：ＰＸ能阻抑大鼠慢性缺氧性肺动脉高压、右心肥大及肺血管改建，能抑制缺氧性肺血管收缩反应而不影响缺氧性脑血管扩张反应。
- 程焰刘声远王迪浔刘萍刘杰
- 关键词：缺氧症肺循环脑血管循环营养素
