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刘琼

作品数:3 被引量:2H指数:1
供职机构:山东大学齐鲁医院更多>>
发文基金:山东省科技攻关计划山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇基因
  • 2篇多发
  • 2篇多发性
  • 2篇多发性骨髓瘤
  • 2篇多发性骨髓瘤...
  • 2篇硼替佐米
  • 2篇细胞
  • 2篇耐药
  • 2篇基因表达
  • 2篇基因表达谱
  • 2篇基因表达谱分...
  • 2篇基因芯片
  • 2篇骨髓
  • 2篇骨髓瘤
  • 2篇骨髓瘤细胞
  • 2篇表达谱
  • 2篇表达谱分析
  • 1篇芯片技术
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴瘤

机构

  • 3篇山东大学
  • 2篇天津市第一中...

作者

  • 3篇王鲁群
  • 3篇刘琼
  • 2篇蒲业迪
  • 2篇李丽珍
  • 2篇李颢
  • 1篇王玲玲
  • 1篇董珂
  • 1篇杨建霞
  • 1篇马家乐

传媒

  • 2篇山东大学学报...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
siRNA沉默Pokemon基因抑制人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞的增殖被引量:1
2014年
目的采用siRNA干扰技术沉默人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞中Pokemon基因,观察Raji细胞增殖活性的变化,并探讨其可能的分子机制。方法构建靶向Pokemon基因的siRNA重组慢病毒载体并转染Raji细胞。采用实时定量PCR法和Western blotting法检测Raji细胞Pokemon基因的沉默效果,在Raji细胞中沉默Pokemon基因的表达后采用实时定量PCR法和Western blotting法检测bcl-6和突变型p53表达水平的变化;采用流式细胞术检测Pokemon基因沉默后Raji细胞凋亡的情况。结果利用Pokemon靶向siRNA重组慢病毒载体感染Raji细胞有效沉默Raji细胞Pokemon基因表达(P<0.05)。沉默Pokemon基因后,bcl-6和突变型p53基因和蛋白表达均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率增高(P<0.05)。结论 siRNA沉默Pokemon基因有效降低了人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞的bcl-6和突变型p53基因和蛋白表达,促进细胞凋亡,抑制其增殖。Pokemon基因有望成为非霍奇金淋巴瘤治疗的新靶点。
董珂蒲业迪刘琼代广霞李丽珍李颢王玲玲王鲁群
关键词:非霍奇金淋巴瘤POKEMONBCL-6P53
硼替佐米耐药多发性骨髓瘤细胞基因表达谱分析
目的 应用基因芯片技术分析硼替佐米敏感多发性骨髓瘤细胞株KM3与耐药多发性骨髓瘤细胞株KM3/BTZ基因表达的差异性,探讨硼替佐米耐药相关基因及耐药发生机制.方法 1.采用Affymetrix U133 plus 2.0...
刘琼王鲁群
关键词:多发性骨髓瘤硼替佐米基因芯片技术
硼替佐米耐药多发性骨髓瘤细胞基因表达谱分析被引量:1
2015年
目的应用基因芯片技术分析硼替佐米敏感细胞株KM3与耐药多发性骨髓瘤细胞株KM3/BTZ基因表达的差异性,探讨硼替佐米耐药相关基因及耐药发生机制。方法采用Affymetrix U133 plus 2.0全基因组表达谱芯片,分析KM3与KM3/BTZ之间的基因表达,采用RT-PCR法进一步检测基因表达的差异性,运用分子注释系统MAS3.0软件和已知耐药相关基因进行数据分析。结果 KM3/BTZ与KM3相比,670个基因的表达具有差异性,表达差异10倍以上基因32个,主要涉及转录调控、信号传导通路等生物效应过程分子;HSPB2、ZNF及M S4A家族部分基因在KM3中低表达,在KM3/BTZ中强阳性表达;RT-PCR法检测显示,除JUN基因,其他7个基因(CA12、CYP1B1、EPB41L3、HSPB2、MS4A4A、SDPR、PAWR)与芯片检测表达差异结果相符。结论在KM3与KM3/BTZ筛选中,ZNF、MS4A家族部分成员以及另外30个表达差异10倍以上的基因,均可能与多发性骨髓瘤硼替佐米耐药相关。全基因数据筛选和耐药相关基因具体分析,是探讨多发性骨髓瘤细胞耐药机制的理想方法之一。
刘琼蒲业迪代广霞马家乐杨建霞李丽珍李颢王鲁群
关键词:多发性骨髓瘤硼替佐米耐药基因芯片
共1页<1>
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