刘驰
- 作品数：13 被引量：63H指数：5
- 供职机构：中山大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程生物学更多>>
- SAH抑制内皮细胞增殖和ER-α表达作用被引量：2
- 2008年
- 目的探讨胞内S-腺苷同型半胱氨酸(SAH)升高抑制血管内皮细胞增殖和雌激素受体-α(ER-α)表达变化的关系。方法以永生化的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为研究对象,经不同浓度的S-腺苷同型半胱氨酸水解酶(SAHH)强效抑制剂3-deazaadenosine(DZA)处理24,48,72 h。利用细胞计数法、流式细胞仪和脱氧核糖核酸转移酶缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞的增殖凋亡能力,蛋白印迹法检测ER-α蛋白的表达,荧光定量-PCR(qRT-PCR)检测其mRNA表达,甲基化特异PCR法(MSP)检测ER-α基因启动子甲基化状态。结果经DZA处理后,HU-VEC增殖能力降低(主要受阻于G1/G0期),细胞凋亡率增加(P<0.05),ER-αmRNA和蛋白的相对表达量降低(P<0.05),但其启动子甲基化不发生改变。结论胞内SAH升高抑制HUVEC的增殖能力与ER-α的表达变化有关,但这种作用不是通过改变ER-α基因启动子的甲基化而实现。
- 余小平刘驰夏敏王庆迟东升凌文华
- 关键词：S-腺苷同型半胱氨酸雌激素受体-Α人脐静脉内皮细胞
- S-腺苷同型半胱氨酸升高与人脐静脉内皮细胞损伤及整体基因组甲基化的关系分析被引量：7
- 2007年
- 目的:探讨S-腺苷同型半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH)升高对血管内皮细胞的损伤效应与整体基因组甲基化的关系。方法:以永生化的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)为研究对象,用不同浓度的S-腺苷同型半胱氨酸水解酶(S-adenosylhomocysteine hydrolase,SAHH)抑制剂3-deazaadenosine(DZA)处理24、48、72h,使用光学显微镜观察细胞形态学变化,电子显微镜观察细胞器超微结构变化,反相高效液相色谱法(reversed phase high-performance liquid chromatography,RP-HPLC)测定胞内SAH浓度,荧光偏振免疫分析法(fluorescence polarization immunoassay,FPIA)测定Hcy的浓度,MTT法检测细胞生长增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,胞嘧啶延伸法检测整体基因组DNA甲基化水平。结果:HUVEC经DZA处理后,形态学上出现凋亡或坏死特征,培养基中同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度下降,胞内SAH含量升高,细胞的生长增殖能力降低并出现凋亡现象,整体基因组的甲基化水平降低。结论:SAH升高能导致血管内皮细胞的损伤,且这种作用与整体基因组甲基化水平有关,SAH可能是动脉粥样硬化形成过程中的潜在生物标志分子。
- 余小平刘驰夏敏王庆迟东升凌文华
- 关键词：S-腺苷同型半胱氨酸动脉粥样硬化人脐静脉内皮细胞甲基化
- 花色苷抗氧化及改善胰岛素抗性的体外研究被引量：4
- 2009年
- 目的研究花色苷(Anth)体外抗氧化及改善胰岛素抗性(IR)的效应,并分析构效关系。方法以自然界最为常见的6种Anth作为受试物,测定其对二苯代苦味酰肼(1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH?)自由基的清除能力,及其对H2O2诱导的IR3T3-L1脂肪细胞胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和葡萄糖摄取能力的影响。结果6种Anth均具有较强的DPPH自由基清除能力,效应和B环上酚羟基数目有关;6种Anth中,具有邻苯二酚结构的2种能更好的清除H2O2诱导IR脂肪细胞胞内的ROS,同时显著提高胰岛素刺激后脂肪细胞对葡萄糖的摄取能力,呈剂量-效应依赖型。结论花色苷可预防和改善氧化应激引起的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抗性,此效应与B环上的邻苯二酚结构有关。
- 郭红辉胡艳刘驰王庆凌文华
- 关键词：花色苷抗氧化胰岛素抗性构效关系
- 同型半胱氨酸和S-腺苷同型半胱氨酸对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化形成的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)和S腺苷同型半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH)对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的影响。方法实验动物分对照组(Control)、高蛋氨酸组(M+)、高蛋氨酸B族维生素添加组(M+B+)、高蛋氨酸B族维生素缺乏组(M+B-)和B族维生素缺乏组(B-)5组,膳食干预8 w以诱导建立不同Hcy和SAH水平的AS小鼠模型。结果 B-组,血浆Hcy水平与对照组相比显著升高,但血浆SAH水平和AS斑块面积与对照组相比并无增加;相反,在M+B+组,血浆Hcy水平由于B族维生素的补充而降低到对照组水平,但血浆SAH水平和AS斑块面积相比于对照组仍然有显著的增加。AS斑块面积与其血浆SAH水平呈正相关(r=0.866,P<0.001),而与其血浆Hcy并不存在相关关系。结论高蛋氨酸促进AS形成是不依赖Hcy水平升高的,血浆SAH比Hcy更能直接反映AS病变程度,是比Hcy更好的反映血管损伤或血管AS病变的生物标志物。
- 刘驰郭红辉王庆袁芹胡艳凌文华
- 关键词：蛋氨酸同型半胱氨酸动脉粥样硬化APOE基因缺陷小鼠
- 花色苷对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应的影响被引量：10
- 2009年
- 目的探讨花色苷对脂多糖(LPS)所诱导的THP-1样巨噬细胞中诱导性一氧化氮合酶(iNOS),环氧合酶-2(COX-2)及其产物一氧化氮(NO),前列腺素E2(PGE2)表达的影响。方法THP-1单核细胞用终浓度为167nmol/L的佛波酯(PMA)刺激48h诱导成THP-1样巨噬细胞后,分别用1、10、50、100μmol/L的花色苷标准品矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-g)或芍药素-3-葡萄糖苷(Pn-3-g)孵育细胞2h,再用1μg/mlLPS处理细胞12h,用半定量RT-PCR法分别检测iNOS、COX-2的基因表达量,用Western blotting检测iNOS、COX-2的蛋白表达量,分别用Griess法和碱性磷酸酶法(EIA)检测THP-1样巨噬细胞培养基中NO及PGE2的含量。结果花色苷能有效的下调iNOS,COX-2的基因及蛋白水平,且其所合成的炎性介质NO和PGE2也显著降低。结论花色苷能够降低LPS所诱导的THP-1样巨噬细胞中iNOS,COX-2及其产物NO,PGE2的表达水平,提示其可能对于治疗各种炎症相关性疾病如动脉粥样硬化等有着重要的意义。
- 王庆胡艳刘驰郭红辉夏敏凌文华
- 关键词：花色苷巨噬细胞炎症诱导性一氧化氮合酶环氧合酶-2
- 黑米花色苷提取物对果糖喂养大鼠胰岛素抵抗及血脂的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:研究黑米花色苷提取物对果糖喂养大鼠胰岛素敏感性及血脂的影响。方法:采用高果糖饲料诱导建立大鼠胰岛素抵抗模型,饲料中分别添加黑米花色苷提取物(5g/kg饲料)和吡格列酮(270mg/kg饲料),空白对照组动物饲以正常饲料。结果:膳食干预并没有对大鼠体重和摄食量造成显著影响。黑米花色苷提取物能够有效地预防和改善果糖诱导的胰岛素抵抗;和模型对照组相比,花色苷提取物和吡格列酮均能显著地降低血浆游离脂肪酸和甘油三酯含量并提高高密度脂蛋白含量。
- 郭红辉王庆刘驰胡艳凌文华
- 关键词：黑米花色苷胰岛素抵抗高血脂代谢综合征
- 胞内S-腺苷同型半胱氨酸升高抑制HUVEC增殖和ER-α表达的关系被引量：1
- 2007年
- 目的探讨S-腺苷同型半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH)升高抑制血管内皮细胞增殖和雌激素受体-α(estrogen receptor-α,ER-α)基因表达变化的关系。方法以分离的原代人脐静脉内皮细胞(hu-man umbilical vein endothelial cell,HUVEC)为研究对象,经不同浓度的SAH水解酶强效抑制剂3-deazaadenosine(DZA)处理24～72h后,反相高效液相色谱法测定胞内SAH浓度,利用细胞计数法、流式细胞仪和TUNEL技术检测细胞的增殖凋亡能力,Western blot法检测ER-α蛋白的表达,荧光定量-PCR检测其mRNA表达,甲基化特异PCR法检测ER-α基因启动子甲基化状态。结果经DZA处理后,HUVEC胞内SAH浓度升高(P<0.05),生长增殖能力降低(主要受阻于G1/G0期),凋亡率增加(P<0.05),ER-α mRNA和蛋白的相对表达量降低(P<0.05),但DZA处理前后ER-α基因启动子甲基化状态不发生明显改变。结论SAH升高抑制HUVEC的增殖能力与ER-α的表达变化有关,但这种作用不是通过改变ER-α基因启动子的甲基化而实现的。
- 余小平刘驰王庆迟东升凌文华
- 关键词：S-腺苷同型半胱氨酸人脐静脉内皮细胞雌激素受体-Α甲基化
- Hcy和SAH在高蛋氨酸促apoE基因缺陷小鼠AS形成中的作用
- 目的动脉粥样硬化(AS)作为威胁人类健康的慢性疾病,其病因和发病机制至今尚不明确。同型半胱氨酸(Hcy)是蛋氨酸代谢的中间产物,以往大量流行病学调查和实验室研究普遍肯定了 Hcy 升高与 AS 的正相关关系,并认为 Hc...
- 刘驰凌文华
- 关键词：同型半胱氨酸S-腺苷同型半胱氨酸
- 文献传递
- 黑米花色苷提取物对高脂膳食诱导大鼠肥胖形成的影响被引量：25
- 2008年
- 研究黑米花色苷提取物对高脂膳食诱导大鼠肥胖的影响。将体重在180～220g左右的48只雄性SD大鼠根据体重随机分为四组,其中三个实验组分别在大鼠正常饲料中添加高脂饲料、黑米花色苷提取物以及高脂+黑米花色苷提取物混合物。喂饲大鼠12周后处死大鼠,收集血液、组织标本检测。结果表明,黑米花色苷提取物能够显著抑制高脂诱导的大鼠体重增加,同时也抑制了白色脂肪组织的生长,血脂中甘油三酯水平的升高及脂质在肝脏组织的堆积。研究结果显示:黑米花色苷提取物能够改善高脂膳食诱导的大鼠肥胖相关指标。
- 胡艳郭红辉王庆冯翔刘驰凌文华
- 关键词：肥胖脂肪组织黑米花色苷
- 黑米花色苷对果糖喂养大鼠的抗氧化及胰岛素增敏作用被引量：8
- 2008年
- 目的观察黑米花色苷提取物(AREBR)对果糖喂养胰岛素抵抗大鼠的抗氧化及胰岛素敏感性的影响。方法将48只SD大鼠分成4组,设置对照,通过向高果糖饲料中添加8w或4w的AREBR(5g/kgdiet),观察膳食添加花色苷对大鼠血液氧化应激水平、胰岛素敏感性和葡萄糖耐量的影响。结果摄入AREBR能预防果糖引起的胰岛素抵抗;显著降低果糖喂养大鼠血液中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)的含量,改善大鼠胰岛素敏感性和葡萄糖耐量,但AREBR干预4w不能消除高胰岛素血症。结论AREBR可预防和改善果糖引起的大鼠胰岛素抵抗及葡萄糖耐量异常,这可能与其抗氧化作用有关。
- 郭红辉胡艳刘驰王庆凌文华
- 关键词：黑米花色苷抗氧化胰岛素敏感性
