周娜
- 作品数：3 被引量：27H指数：2
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 马兜铃酸肾病研究的新进展被引量：25
- 2007年
- 根据近年有关研究和报道对含马兜铃酸中药的毒性成分、马兜铃酸的代谢、马兜铃酸肾病的发病机制、临床特征及其诊断方法进行综述,旨在对马兜铃酸的毒理学及马兜铃酸肾病的诊治加深认识。
- 周娜李晓玫
- 关键词：中草药马兜铃酸马兜铃酸肾病
- 外源性表皮生长因子对马兜铃酸-Ⅰ所致细胞增殖抑制作用的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨加入外源性表皮生长因子(EGF)能否改善马兜铃酸-Ⅰ(AA-Ⅰ)引起的细胞增殖抑制作用。方法:以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)为研究对象,在正常培养组(对照组)、AA-Ⅰ(10 mg.L-1)刺激组(AA组)和不同时机加入EGF处理组之间比较各项指标变化;用倒置显微镜对细胞形态进行观察;台盼蓝染色后细胞计数法观察细胞增殖反应;流式细胞仪分析细胞周期变化情况。结果:与对照组相比,AA-Ⅰ对细胞的毒性作用呈浓度和时间依赖性增强,AA-Ⅰ(10 mg.L-1)刺激24,48 h后对存活细胞的细胞周期分析可见G0/G1期细胞比例分别减少31.4%和87.4%,而G2/M期细胞比例逐渐增高达对照的1.32倍和3.73倍(均P<0.05)。EGF(20μg.L-1)刺激24 h后细胞数达对照组的1.36倍(P<0.05),细胞周期中G0/G1期细胞比例减少9.7%,S和G2/M期细胞比例分别增高2.9%和6.7%,表明EGF具有促进细胞周期的作用。与AA-Ⅰ组相比,无论预先(preEGF)、同时(EGF)或刺激后(postEGF)加入EGF,AA-Ⅰ所致的细胞增殖抑制现象并没有得到改善,也未能明显改善其导致的细胞周期异常。结论:AA-Ⅰ(10 mg.L-1)能够显著抑制损伤后存活HK-2细胞的增殖,使细胞周期阻滞于G2/M期;外源性EGF(20μg.L-1)能够明显促进正常细胞增殖,但不同时机加入EGF均不能改善AA-Ⅰ所致的细胞增殖抑制作用。
- 周娜杨莉唐嘉薇李晓玫
- 关键词：肾小管上皮细胞表皮生长因子细胞周期
- 刺激物洗脱对马兜铃酸-I所致肾小管上皮细胞增殖抑制作用的影响
- 2007年
- 目的以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)为研究对象,探讨刺激物马兜铃酸-I被洗脱(aristolochic acid-I,AA-I)后对HK-2细胞增殖抑制作用的影响。方法以AA-I分别刺激细胞12、24、48h后去除刺激物,加入Hank’s液对细胞进行重复3次洗涤,继续培养24h后测定各项指标。台盘兰染色后细胞计数法观察存活细胞增殖反应;流式细胞仪分析细胞周期变化情况。结果应用AA-I(10μg/ml)刺激HK-2细胞后,随着刺激时间的延长存活细胞数量逐渐减少,12、24、48h后存活细胞计数较对照组分别下降8%、25%和57%;细胞周期测定结果显示AA-I刺激HK-2细胞后,G2/M期细胞比例逐渐增高,到24h后G2/M期比例达对照组的1.28倍,48h后达正常对照组的3.8倍。以上情况在洗脱以后并没有得到改善,表现为洗脱后的12、24、48h组细胞数较相应时间点的刺激组分别下降45%、32%和30%;AA的G2/M阻滞作用在洗脱以后也没有好转,洗脱24h组G2/M比例达AA24h组的2.91倍,而与AA48h组差异无显著性。结论AA-I(10μg/ml)能够显著抑制HK-2细胞的增殖,表现为细胞数目减少,细胞周期阻滞于G2/M期。洗脱细胞外的AA-I后并未能改善AA-I刺激导致的细胞增殖抑制作用,提示细胞内蓄积的AA-I或其代谢物可能是导致细胞持续损伤的主要原因。
- 周娜杨莉商朴唐嘉薇王璇李晓玫
- 关键词：肾小管上皮细胞
