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19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
ezrin基因RNA干扰慢病毒表达载体的构建及其在人胃癌SGC-7901细胞系中的表达
2009年
目的构建ezrin基因RNA干扰慢病毒载体并建立ezrin基因稳定干扰的人胃癌SGC-7901细胞系,为ezrin基因的功能研究奠定基础。方法设计ezrin基因特异性RNA干扰靶序列,与PHR-SIN-CSGW-H1a载体定向连接,构建PHR-SIN-CSGW-H1a真核入门表达载体。通过与psPAX2和PMD2.G载体进行重组,获得ezrin基因真核表达重组慢病毒表达载体。利用包装细胞293FT获得重组的慢病毒,感染人胃癌SGC-7901细胞。结果成功构建PHR-Eai-psPAX2-PMD2.G真核表达慢病毒干扰载体并获得相应的慢病毒,病毒悬液的滴度>1×107U/L。RT-PCR、Western blot结果表明,ezrin基因mRNA及蛋白表达显著降低。结论成功构建人ezrin基因特异性的重组慢病毒干扰载体,获得ezrin基因稳定干扰的人胃癌SGC-7901细胞系。
王红建白阳秋熊晓鹏戴云海张强姚惠香朱金水
关键词:EZRINRNA干扰慢病毒SGC-7901
复方甘草酸苷对小鼠实验性结肠炎NF-κB、STAT3信号转导通路的影响被引量:6
2011年
背景:溃疡性结肠炎(UC)的病因、发病机制不明,且缺乏有效治愈手段。对相关信号转导通路的研究有助于了解药物干预的作用机制。目的:观察复方甘草酸苷对小鼠实验性结肠炎的治疗作用及其对NF-κB、STAT3信号转导通路的影响。方法:40只健康昆明小鼠随机分为四组,一组为正常对照组,另三组以噁唑酮诱导实验性结肠炎,随后分别腹腔注射0.9%NaCl溶液(模型对照组)、复方甘草酸苷(甘草酸苷组)或予柳氮磺砒啶(SASP)灌胃(SASP组)7 d。观察各组小鼠疾病活动指数(DAI)、结肠组织大体和组织学损伤评分以及髓过氧化物酶(MPO)活性,蛋白质印记法检测结肠黏膜NF-κB、STAT3活化水平。结果:模型对照组DAI、大体和组织学损伤评分、MPO活性以及结肠黏膜固有层单个核细胞中活化NF-κB p65、STAT3的表达均显著高于正常对照组(P<0.05),甘草酸苷组和SASP组则较模型对照组显著降低(P<0.05),甘草酸苷组与SASP组间仅DAI和组织学损伤评分有显著差异(P<0.05)。结论:复方甘草酸苷能有效改善小鼠实验性结肠炎的炎症活动水平,其作用机制可能与下调NF-κB、STAT3信号转导通路有关。
姚惠香陈维雄陈玮朱金水孙群
关键词:复方甘草酸苷信号转导NF-ΚBSTAT3转录因子
胃肠道肿瘤与干细胞相关研究新进展
2009年
姚惠香朱金水
关键词:胃肠道肿瘤干细胞肿瘤起源
益生菌治疗非酒精性脂肪性肝病的临床研究被引量:27
2013年
目的探讨益生菌在治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用及临床疗效。方法选取非酒精性脂肪性肝病患者120例,随机分为两组。在健康宣教基础上,治疗组给予培菲康口服(840 mg/次,2次/d),对照组不予药物治疗,干预过程为3个月。观察干预前后肝功能指标(ALT、AST、GGT)、内毒素、二胺氧化酶(DAO)水平的变化,运用超声直方图技术进行干预前后肝脏脂肪定量分析。结果治疗组干预后肝功能指标、内毒素、二胺氧化酶(DAO)水平较干预前明显下降、肝脏脂肪含量明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);两组干预后比较,治疗组较对照组肝功能指标、内毒素、二胺氧化酶(DAO)水平明显下降,肝脏脂肪含量明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论益生菌能改善NAFLD患者肠道屏障功能,减轻肝脏损伤及脂肪沉积,疗效确切。
姚惠香陈维雄陈玮朱金水孙群
关键词:非酒精性脂肪性肝病益生菌肠道微生态
肝纤维化大鼠肝组织生长抑素受体的表达
2007年
目的探讨大鼠实验性肝纤维化形成过程中肝组织生长抑素受体(SSTR)的表达及其变化,为临床肝纤维化及肝硬化的治疗提供借鉴。方法取SD大鼠60只,其中40只按皮下注射四氯化碳一周2次,每次2mL/kg的方法造成肝纤维化模型,另外20只皮下注射相同容量生理盐水作为正常对照组(A组)。根据造模的不同时间及肝组织的病理改变,20只造模7周后的SD大鼠设为肝纤维化组(B组),20只造模12周后的SD大鼠设为肝硬化组(C组)。采用免疫组织化学方法检测肝组织中SSTR的表达及分布。结果A组仅见少量SSTR_1表达,未见SSTR_2及SSTR_3表达。与A组相比,B组和C组SSTR_1、SSTR_2及SSTR_3表达均增强,其中尤以C组最为显著(B组各值与A组相比P<0.05;C组各值与A组相比P<0.01,C组各值与B组相比P<0.05)。结论肝纤维化肝组织中SSTR_1、SSTR_2及SSTR_3的表达增强,且与肝纤维化进展程度相关。
王如华朱金水陈尼维陈玮姚惠香陈维雄
关键词:四氯化碳肝纤维化生长抑素受体
皮肤黏膜色素沉着症病例报告
2007年
1病例资料 1.1一般资料 患者,女,17岁,因“发现胃多发性息肉1年”入院。查体:神情,气平,生命体征平稳。口唇及口腔黏膜散在色素沉着,双手指及双足趾散在片状色素沉着,心肺(-),腹平软,无压痛,未及包块,肝脾未及,肠鸣音正常,直肠指诊未查及异常。追问病史其母亲也有此病史。
陈杰姚惠香陈维雄
关键词:色素沉着症病例报告皮肤黏膜多发性息肉口腔黏膜直肠指诊
肠道菌群改变对非酒精性脂肪性肝病的影响被引量:9
2013年
目的研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的肠道菌群变化,以及微生态制剂对其影响。方法 60例NAFLD患者,以60例健康体检者作对照,采集粪便标本,测定肠道菌群。NAFLD患者给予枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊口服(500 mg/次,3次/d),疗程3个月,观察治疗前后肝功能(ALT、AST、GGT)及血脂(TC、TG)水平的变化,肝脏脂肪定量及粪便中肠道菌群变化。结果 NAFLD组治疗前肠道葡萄球菌较健康对照组显著增多,双歧杆菌、乳杆菌、肠球菌数量明显降低(P<0.05);NAFLD患者治疗后与治疗前相比,肝功能(ALT、AST)、血脂(TC)水平明显下降、肝脏脂肪定量明显减少,肠球菌、双歧杆菌及乳杆菌数量明显上升,葡萄球菌数量明显下降(P<0.05)。结论 NAFLD患者存在肠道菌群改变,微生态制剂在NAFLD治疗中有重要的临床意义。
姚惠香朱金水陈维雄陈玮孙群
关键词:非酒精性脂肪性肝病肠道菌群微生态制剂
川芎嗪联合维生素A对实验性肝纤维化大鼠TNF-α的影响被引量:4
2008年
姚惠香陈玮陈维雄陈金联朱金水
关键词:维生素A川芎嗪(TNF)-Α纤维化程度
肝硬化腹水并发自发性腹膜炎危险因素的系统评价
2007年
目的 评价低腹水白蛋白和高血清总胆红素与肝硬化腹水病人并发自发性腹膜炎的关系。方法 计算机检索Medline(1976—2006),主题词为Livercirrhosis、spontaneous bacterial peritonitis、riskfactors,以肝硬化、自发性腹膜炎、危险因素为主题词检索中国生物医学文献数据库(CBM)(1978-2006),同时查阅相关文章的参考文献目录。并应用meta分析方法对检索到的文献进行综合分析。结果共检索到符合条件的文献7篇,分别对低腹水白蛋白(≤10g/L)和高血清总胆红素(〉51.3mmol/L)与肝硬化腹水病人并发自发性腹膜炎的关系进行统计分析,结果表明低腹水白蛋白和高血清总胆红素是肝硬化腹水病人并发自发性腹膜炎的危险因素,其合并OR和95%CI分别为5.78(4.10-8.14)和5.71(3.80-8.57)。结论 低腹水白蛋白和高血清总胆红素与肝硬化腹水病人并发自发性腹膜炎有密切的关系。
达炜姚惠香朱金水孙群
关键词:血清总胆红素肝硬化自发性腹膜炎META分析
川芎嗪对大鼠肝纤维化转化生长因子-β_1/Smads信号通路的影响被引量:16
2007年
目的研究川芎嗪对实验性大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其对转化生长因子(TGF)-β_1/Smads信号通路可能的影响。方法80只雄性SD大鼠,随机挑选70只予皮下注射40%四氯化碳,其余10只作为正常对照组(N组),8周后造模组中随机处死16只(M组)并证实肝纤维化形成,其余肝纤维化大鼠随机分成2组,分别予以川芎嗪腹腔注射(T组,80mg·kg^(-1)·d^(-1))和0.9%氯化钠溶液腹腔注射(R组),疗程为8周。实验结束所有大鼠采血后处死,分别行苏木精-伊红(H-E)染色,采用纤维化半定量计分系统评估肝纤维化程度,Masson染色评估肝组织中胶原纤维百分比,荧光定量聚含酶链反应检测肝组织内TGFβ_1、Smad3和Smad7表达。结果①T组大鼠肝纤维化程度和肝组织中胶原面积密度分别为7.8±2.5和11.68±2.26,较R组的10.2±2.8和18.84±2.74明显减轻(P值分别<0.05、0.01)。②M组大鼠肝组织中TGF-β_1、Smad3的相对表达分别为1.54±0.08和1.62±0.03,较N组的0.78±0.15和0.88±0.17明显升高(P值均<0.01),M组Smad7相对表达为0.88±0.11,显著低于N组的1.31±0.02(P<0.01)。③T组肝组织TGF-β_1、Smad3分别1.02±0.09和1.07±0.01,均显著低于M组(P值均<0.01),而Smad7为1.15±0.01,显著高于M组(P<0.01)。结论川芎嗪具有明显的逆转肝纤维化作用,其机制可能与其降低TGF-β_1的表达以及改善Smad3与Smad7之间的失衡有关。
陈玮陈维雄陈金联陆允敏姚惠香
关键词:川芎嗪四氯化碳肝纤维化转化生长因子-Β1
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