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孔维信

作品数：45 被引量：119H指数：6
供职机构：上海交通大学医学院更多>>
发文基金：苏州市科技计划项目国家教育部博士点基金上海市教育发展基金会“曙光计划”项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 44篇中文期刊文章

领域

  • 43篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 13篇足细胞
  • 10篇氧合酶
  • 10篇足细胞凋亡
  • 10篇环氧合酶
  • 10篇合酶
  • 9篇凋亡
  • 8篇细胞
  • 6篇血栓
  • 6篇氧合
  • 6篇肾病
  • 6篇嘌呤霉素氨基...
  • 6篇环氧合酶-2
  • 5篇血液
  • 5篇抑制剂
  • 5篇制剂
  • 5篇肾功能
  • 5篇肾脏
  • 5篇特异
  • 5篇特异性
  • 4篇血栓素

机构

  • 15篇复旦大学
  • 15篇上海交通大学
  • 11篇江苏大学附属...
  • 8篇镇江市第一人...
  • 7篇江苏大学
  • 7篇上海交通大学...
  • 3篇常熟市第二人...
  • 2篇上海医科大学
  • 1篇第二军医大学
  • 1篇江苏大学附属...
  • 1篇南京军区南京...
  • 1篇山东省医学科...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇上海医科大学...
  • 1篇南京军区总医...
  • 1篇江苏大学附属...

作者

  • 44篇孔维信
  • 11篇丁露露
  • 10篇杨海春
  • 9篇顾勇
  • 8篇项呈喜
  • 7篇左怡沁
  • 7篇林善锬
  • 7篇陈靖
  • 7篇马骥
  • 6篇孙怀鑫
  • 6篇朱莉
  • 6篇张林
  • 4篇郝传明
  • 4篇朱小东
  • 4篇莫亚宏
  • 4篇华云
  • 3篇陆志峰
  • 3篇邓振兴
  • 3篇邹锋
  • 3篇朱蔚钰

传媒

  • 6篇江苏大学学报...
  • 4篇上海医学
  • 4篇中华肾脏病杂...
  • 3篇山东医药
  • 2篇现代医药卫生
  • 2篇江苏医药
  • 2篇复旦学报（医...
  • 2篇镇江医学院学...
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  • 1篇浙江中西医结...
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  • 1篇医学理论与实...
  • 1篇中国综合临床
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇苏州医学院学...
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇疑难病杂志
  • 1篇中国血液净化

年份

  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2018
  • 1篇2016
  • 5篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 3篇2007
  • 2篇2006
  • 8篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 4篇2002
  • 1篇2001
  • 2篇1998
  • 2篇1995
共 45 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
透析器与灌流器串联治疗老年尿毒症的临床观察被引量：11
2005年
项呈喜华云李爱梅孔维信莫亚宏
关键词：血液灌流尿毒症中分子物质
阿霉素肾病大鼠肾皮质环加氧酶2的表达及调节被引量：11
2003年
目的 探讨阿霉素肾病大鼠肾皮质环加氧酶2(COX2)的表达及特异性COX2抑制剂rofecoxib对其的影响。方法 将大鼠随机分为正常对照组(n=6)、阿霉素肾病(ADR)组(n=8)、rofecoxib组(n=7)、吲哚美辛组(n=8)及氯沙坦组(n=7)。8周后检测大鼠尿蛋白与尿TXB2的排泄量,检测肾皮质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度;应用免疫组织化学、RT-PCR及Western印迹的方法检测COX2及COX1 mRNA及蛋白质的表达。结果 与正常对照组相比,ADR肾病大鼠尿蛋白及肾皮质COX2的表达与尿TXB2排泄明显增多,COX1表达无明显变化,AngⅡ浓度明显增高;rofecoxib组肾皮质COX2表达下调,尿TXB2排泄明显减少,COX1表达无明显变化,AngⅡ浓度降低;吲哚美辛组COX2及COX1表达均下调,尿TXB2排泄明显减少;氯沙坦对COX2及COX1无明显影响。结论ADR肾病大鼠肾皮质COX2的表达与尿TXB2排泄明显增多,COX1表达无明显变化。特异性COX2抑制剂(rofecoxib)使COX2的表达下调,部分抑制肾素-血管紧张素系统的兴奋。
孔维信马骥顾勇杨海春左怡沁林善锬
关键词：阿霉素肾病环加氧酶2ROFECOXIB肾素-血管紧张素系统
肾病综合征血栓前体蛋白与D-二聚体检测临床意义被引量：2
2005年
目的:观察肾病综合征(N S)患者低分子肝素抗凝治疗前后测定血中血栓前体蛋白(TPP)与D-二聚体(D-D im er)的含量变化及临床意义。方法:将24例N S病随机分治疗组12例,予低分子肝素钙、潘生丁、速尿抗凝利尿治疗。对照组12例用潘生丁、速尿治疗。两组治疗前及治疗后4周后分别检测血浆中TPP与D-D im er的水平变化及观察临床症状改善情况。结果:两组治疗前血浆中TPP与D-D水平明显高于正常。治疗组抗凝利尿治疗4周后二项指标水平明显下降(P<0.01)。对照组下降不明显,无统计学意义(P>0.05)。治疗组血浆蛋白轻度增加,血脂稍有减低。两组红细胞、白细胞、血小板无明显变化。结论:血浆中TPP与D-D水平能较好的反映肾病综合征患者体内高凝状态及抗凝治疗后纤溶状态。
项呈喜莫亚宏任胜利孔维信
关键词：肾病综合征血栓形成血栓前体蛋白D-二聚体低分子肝素
肌皮神经阻滞在前臂桡侧动静脉内瘘球囊扩张中的应用
2020年
探讨使用罗哌卡因联合利多卡因进行肌皮神经阻滞在前臂桡侧自体动静脉内瘘球囊扩张治疗中提高患者舒适度的效果。方法 本研究为单中心前瞻性队列研究,纳入符合标准的前臂桡侧自体动静脉内瘘狭窄的患者36例,采用随机数字表法分为研究组和对照组各18例,两组均使用罗哌卡因联合利多卡因进行麻醉,其中研究组进行超声引导下肌皮神经阻滞治疗,对照组进行超声引导下病变血管周围浸润麻醉。观察两组患者的麻醉操作时间、痛觉阻滞起效时间、术中痛觉评分、麻醉不良反应,记录研究组运动阻滞评分。结果 研究组球囊扩张治疗过程中疼痛评分、麻醉操作时间低于对照组(P<0.05);研究组和对照组痛觉阻滞起效时间无显著差异(P>0.05),研究组没有出现明显的运动阻滞。结论 在前臂桡侧自体动静脉内瘘球囊扩张治疗中,使用罗哌卡因联合利多卡因进行肌皮神经阻滞的镇痛效果显著,而且可以达到运动神经与感觉神经分离阻滞,可以提高患者在前臂桡侧自体动静脉内瘘球囊扩张手术中的舒适度,具有一定的临床应用价值。
邵翔孔维信张苏华景璟陈璟
关键词：肌皮神经前臂动静脉内瘘球囊扩张
肾大部切除大鼠肾皮质环加氧酶2的表达及调节被引量：4
2005年
目的 探索肾大部切除大鼠肾皮质环加氧酶2(cyclooxygenase,COX2)的表达及特异性COX2抑制剂罗 非昔布对其的影响。方法 将大鼠随机分为6组,每组6只:Ⅰ.假手术组(Sham组),Ⅱ.肾大部切除组(SNX 组),Ⅲ.SNX+罗非昔布组(Rof组),Ⅳ.SNX+吲哚美辛组(Ind组),V.SNX+氯沙坦组(Los组),Ⅵ.SNX+罗 非昔布+氯沙坦合用组(R+L组)。6周后检测大鼠尿蛋白与尿血栓烷素B2(TXB2)的排泄量,检测肾皮质血管 紧张素Ⅱ浓度,应用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blotting的方法检测COX2及COX1 mRNA及蛋白质的表达。结果 SNX组大鼠血压较Sham组显著升高,Los组及R+L组血压较SNX组明显降 低(P<0.01),而Rof组及Ind组血压与SNX组相比无显著差别(P>0.05)。与Sham组相比,SNX组大鼠尿蛋 白及肾皮质COX2的表达与尿TXB2排泄明显增多,COX1表达无明显变化,AngⅡ浓度明显增高。Rof组及R+ L组肾皮质COX2表达下调,尿'IX]吃排泄明显减少,(X)X1表达无明显变化,AreⅡ浓度降低。Ind组(X)X2及 COXl表达均下调,尿'IX]B2排泄明显减少;氯沙坦对(X)X2及COXl无明显影响。结论肾大部切除大鼠肾皮 质(X)X2的表达与尿'TXB2排泄明显增多,COXl表达无明显变化。特异性COX2抑制剂罗非昔布使ODX2的 表达下调.部分抑制肾素一血管紧张素系统的兴奋。
孔维信顾勇马骥左怡沁杨海春林善锬
关键词：COX2肾皮质肾大部切除罗非昔布
环氧合酶2基因沉默对嘌呤霉素氨基核苷诱导足细胞凋亡的影响被引量：2
2014年
足细胞损伤是进行性肾损害的主要原因[1],足细胞环氧合酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）的表达增强致使足细胞易于受到进一步损伤[2].特异性COX-2抑制剂对许多慢性肾脏疾病有减轻蛋白尿、延缓肾损害进展的作用,但作用机制尚未完全阐明[3-5].我们前期研究发现在嘌呤霉素氨基核苷（puromycin aminonucleoside,PAN）诱导的足细胞凋亡过程中C OX-2的表达增多,而特异性COX-2抑制剂塞来昔布则可以减轻PAN诱导的足细胞凋亡[6],推测塞来昔布抑制足细胞凋亡的作用可能是通过抑制COX-2的表达实现的.但塞来昔布抑制凋亡可能并不完全依赖对COX-2的调节.本研究应用COX-2小分子干扰RNA（small interfere RNA,siRNA）技术将足细胞COX-2基因沉默,比较正常条件永生性小鼠足细胞与PAN诱导凋亡的小鼠足细胞中COX-2的表达水平,观察足细胞Nephrin及CD2相关蛋白（CD2-associated Protein,CD2AP）的表达,进一步研究足细胞COX-2基因沉默对足细胞可能的保护作用机制,为临床上延缓慢性进行性肾损害的治疗提供新的依据.
孙怀鑫孔维信汪年松张林丁露露郝传明陈靖
关键词：嘌呤霉素氨基核苷环氧合酶2基因沉默特异性COX-2抑制剂进行性肾损害CD2相关蛋白
塞来昔布对嘌呤氨基核苷诱导的足细胞凋亡中COX-2表达水平的影响
2011年
目的:旨在通过特异性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对嘌呤氨基核苷诱导的足细胞凋亡中足细胞COX-2表达水平变化的影响,初步探讨特异性COX-2抑制剂对足细胞保护作用的机制。方法:以条件永生性小鼠足细胞为研究对象,分为6组:正常对照组(CON)、嘌呤霉素氨基核苷组(PA)、地塞米松组(DEX)、塞来昔布组(CELE)、地塞米松+嘌呤氨基核苷组(DEX+PA)、塞来昔布+嘌呤氨基核苷组(CELE+PA),分别于0h、8h、24h和48h四个时间点用Hoechst 33258染色检测足细胞凋亡率,24h抽提蛋白用于Western blot检测COX-2的蛋白表达。结果:PA组与正常对照组相比细胞凋亡率明显增多(P<0.001),DEX+PA、CELE+PA组与PA组比较细胞凋亡率明显减少(P<0.05);正常对照组表达COX-2,用PA诱导凋亡后,24h时COX-2表达明显增加,用CELE、DEX干预后COX-2表达水平有所减少(P<0.05)。结论:特异性COX-2抑制剂CELE可以减少PA诱导的足细胞的凋亡率;CELE抑制PA诱导的足细胞凋亡的作用机制可能与CELE对足细胞所表达的COX-2水平变化的影响有一定的相关性。
朱莉孔维信丁浩丁露露夏春英邵维斌
关键词：塞来昔布足细胞COX-2凋亡
尿毒症患者血清中分子肽物质的提纯和生物活性研究被引量：2
1998年
分离、纯化尿毒症中分子物质并研究其生物活性。采用反相高效液相色谱技术将初提的中分子组分进一步纯化，并通过提纯猪肾Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及体外培养正常人外周血单个核细胞来研究其生物活性。结果表明，尿毒症中分子组分第２～３峰经两步反相高效液相色谱提纯出含肽的中分子化合物。该组分浓度在１．０ｇ／Ｌ以上对Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ有抑制作用；浓度在０．２５ｇ／Ｌ以上对淋巴细胞的增殖有抑制作用。结论：尿毒症患者血清中含有高浓度的含肽中分子物质，其对Ｎａ＋。
孔维信徐元钊廖履坦刘银坤周康
关键词：尿毒症中分子物质高效液相色谱生物活性
环氧合酶-2基因敲低对足细胞凋亡及nephrin蛋白表达的影响被引量：3
2012年
目的观察足细胞环氧合酶-2(COX-2)基因敲低对足细胞凋亡及nephrin蛋白表达的影响。方法 (1)以条件永生性小鼠足细胞株为研究对象:分为正常对照组、5μl的siRNA组、10μl的siRNA组、15μl的siRNA组。经诱导分化成熟,在干扰48 h后用半定量RT-PCR和Western bolt分别检测COX-2 mRNA及蛋白表达水平,用流式细胞仪检测足细胞凋亡水平。(2)以10μl的siRNA组作为研究对象,分别设立足细胞正常对照组、足细胞COX-2基因敲低组和足细胞阴性转染对照组,用Western bolt检测nephrin蛋白、BAX蛋白及BCL-Xl蛋白的表达水平。结果 (1)与正常对照组比较,随着干扰浓度的增加,COX-2mRNA及蛋白表达逐渐减少,而足细胞的凋亡率逐渐升高,15μl的siRNA组凋亡率明显增高。(2)1μl COX-2 siRNA转染组nephrin蛋白表达显著低于阴性转染组(P<0.05)。(3)与阴性转染组相比,10μl COX-2 siRNA转染组Bax蛋白表达显著上调,而Bcl-xl蛋白表达稍有下调。结论敲低COX-2的基因表达可以导致足细胞凋亡,并随着干扰浓度的增加,足细胞凋亡率逐渐增加;在干扰浓度为10μl时,足细胞nephrin蛋白的表达下调;BAX蛋白上调及BCL-Xl蛋白下调参与了足细胞的凋亡。
孙怀鑫孔维信汪年松张林丁露露郝传明陈靖
关键词：足细胞细胞凋亡
非氨基甙类抗生素致急性肾衰9例分析
1995年
非氨基甙类抗生素致急性肾衰９例分析镇江市第一人民医院胡洁一，孔维信随着抗生素的广泛应用，我们观察到在临床上不仅是氨基甙类对肾脏的损害作用明显，β内酰胺类抗生素的肾毒性也在增加，现将应用头孢霉素、青霉素和利福平等抗生素后致急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）９例进...
胡洁一孔维信
关键词：药源性疾病肾功能衰竭抗生素
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