孙兆金
- 作品数：4 被引量：10H指数：1
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 调节性树突状细胞对克罗恩病小鼠模型的治疗作用
- IL-10基因缺陷小鼠是病理表现与人类克罗恩病相近的实验动物模型，表现为小肠及大肠的慢性增生性炎症反应。克罗恩病的病因尚不明确，目前学界的基本观点是免疫负向调节机制的减弱造成了肠粘膜下反应性T细胞的过度活化和增殖，并分泌...
- 孙兆金
- 关键词：基质细胞调节性树突状细胞白细胞介素10克罗恩病基因缺陷T细胞增殖
- 文献传递
- 炎症性肠病的生物治疗
- 2006年
- 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是胃肠道的慢性炎症，临床上主要表现为溃疡性结肠炎和克罗恩病，均由免疫调节紊乱所致。
- 孙兆金莫剑忠
- 关键词：炎症性肠病生物治疗DISEASE免疫调节紊乱慢性炎症克罗恩病
- 非酒精性脂肪性肝炎发病机制探讨被引量：9
- 2006年
- 目的建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型,探讨脂质过氧化、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)以及肿瘤坏死因子-α(YNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)等细胞因子在 NASH 致病中的作用。方法通过持续16周的高脂肪、高胆固醇饮食,建立大鼠 NASH 模型,造模结束吋检测模型组和正常组血清转氨酶,血清及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、NOS、谷胱甘肽(GSH)含量。免疫组化标记α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、KP-1、TNF-α、TGF-β。结果实验结束吋,模型组动物体重、肝脏指数比正常组显著增高(P 值分别<0.05和0.01)。血清转氨酶较正常组显著升高(P<0.01)。除血清 NO 显著升高外(P<0.05),MDA、SOD、NOS、GSH 均与正常组差异无统计学意义(P>0.05);而肝匀浆中,MDA、NO 较正常组显著升高(P 值分别<0.05和<0.01),SOD、NOS、GSH 则较正常组显著下降(P 值分别<0.05和0.01)。模型组α-SMA、KP-1、TNF-α、TGF-β免疫组化显示阳性细胞较正常组显著增加(P 值均<0.01)。结论脂质过氧化损伤增强,抗氧化能力降低,以及 TNF-α、TGF-β、NO 等炎性介质活化,共同参与了 NASH 的发病,并预示 NASH 可发展为肝纤维化、肝硬化。
- 钟岚刘菲王军臣孙兆金袁琼英
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎细胞因子内毒素发病机制
- 调节性树突状细胞对白细胞介素-10缺陷小鼠结肠炎模型的治疗作用被引量：1
- 2007年
- 背景:目前认为克罗恩病(CD)的主要病理机制是黏膜反应性T细胞过度增生和活化。调节性树突状细胞(DCreg)对CD4^+T细胞增殖具有强烈抑制作用。目的:探讨DCreg对病理改变与人类CD类似的白细胞介素(IL)-10缺陷小鼠结肠炎模型的治疗作用。方法:以小鼠内皮型脾脏基质细胞诱导CD117阳性骨髓来源造血前体细胞分化为DCreg.通过观察其对CD4^+T细胞增殖的抑制作用进行质控。予IL-10基因敲除小鼠腹腔注射DCreg 2×10~6/只,每周采集血清测定IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,第8周取肠组织行组织病理学检查和IL-6、TNF-α水平测定。结果:经DCreg治疗后,62.5%(5/8)的小鼠结肠黏膜腺体轻度增生,未见明显免疫细胞浸润.37.5%(3/8)肠道黏膜组织结构接近正常;对照组小鼠结肠黏膜腺体增生明显,伴免疫细胞浸润和成纤维细胞增生。治疗组小鼠血清和结肠黏膜组织培养上清IL-6和TNF-α水平较对照组显著降低。结论:DCreg过继回输对缓解IL-10缺陷小鼠结肠炎具有明显疗效。
- 孙兆金高红旗莫剑忠
- 关键词：基质细胞调节性树突状细胞白细胞介素10CROHN病
