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铁与消化系疾病被引量：4: 2010年; 铁是人体内必需的微量元素,其主要的功能是参与人体血红蛋白合成。铁剂的吸收、转运、储存与消化系统密切相关。众所周知,消化系疾病可导致体内铁水平异常,如消化系肿瘤常伴随慢性缺铁性贫血,而铁剂本身也可导致消化系器官病理生理改变,最终导致不可逆的临床后果。此文就铁与消化系疾病间关系作一综述。; 顾燕萍刘菲; 关键词：缺铁性贫血消化道出血铁负荷肝脏疾病

以实习医生为主讲的双语小讲课教学效果评价被引量：2: 2010年; 目的:在双语教学中采用以实习医生为主讲的双语小讲课的新型教学模式并评估其教学效果。方法:在32名五年制四年级本科实习医生中开展双语小讲课,主讲者为实习生,同时进行问卷调查,对调查信息进行分析。结果:听众及评委认为半数以上主讲实习医生专业英语水平良好。认为该教学方法对临床有帮助和启示、能够培养学习专业英语的兴趣、实际提高了专业英语能力的主讲实习生分别占85.59%、92.19%和95.02%。结论:在双语教学中采用该新型的教学方式可充分调动学生学习专业知识和专业英语的积极性,明显提高教学效果。; 陈迟刘雁冰刘菲; 关键词：双语教学小讲课实习医生主讲

高校科研经费管理模式优化初探被引量：1: 2015年; 高校的科研经费是体现高校科技水平和综合实力的重要因素。当前科研经费总量的持续增长以及科研工作本身的探索性和变化性使得科研经费管理工作日益复杂,传统的管理方法亟待更新。积极探讨科研经费管理改进措施,优化科研经费管理模式才能规范科研经费管理,促进高校科研工作的健康发展。; 陈洋琴刘菲

糖尿病胃轻瘫发病机制的研究进展被引量：80: 2011年; 糖尿病胃轻瘫是由于糖尿病并发症所致胃排空显著减慢,胃内液体和固体食物潴留而出现的一系列临床症候群。但迄今为止,糖尿病胃轻瘫发病机制不十分清楚,可能与神经病变、高血糖、胃肠激素变化、微血管及胃肠平滑肌变化、Cajal间质细胞病变以及幽门螺杆菌感染等因素有关。此文就上述发病机制的研究进展作一综述。; 姚东英刘菲; 关键词：糖尿病胃轻瘫发病机制

饮食调整治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎被引量：2: 2006年; 目的:观察单纯饮食改变治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用。方法:30只SD大鼠随机分为3组(每组n=10):正常组喂普通饲料;模型组喂高脂饲料;饮食治疗组在高脂饮食12周后恢复正常饲料喂养。16周后处死动物。结果:正常饮食能显著降低造模大鼠的体重、肝指数、转氨酶,还能改善肝脏脂肪变性和炎症坏死的程度。结论:单纯恢复正常饮食即可治疗大鼠NASH。; 钟岚刘菲王军臣袁琼英徐文; 关键词：非酒精性脂肪性肝炎饮食治疗

茴三硫防治非酒精性脂肪性肝炎的实验研究被引量：17: 2002年; 目的　非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)可发展为肝纤维化、肝硬化 ,目前尚缺乏有效防治药物。研究茴三硫对大鼠NASH模型形成的影响 ,为临床防治NASH提供新方法。方法　 6 0只SD大鼠随机平均分为 6组 ,每组 10只 :正常组喂普通饲料 ;模型组高脂饲料 ;茴三硫预防组喂高脂饲料同时 ,加用茴三硫。余 30只大鼠在高脂饮食 12周后复分为 :茴三硫治疗组 ,喂高脂饲料同时加用茴三硫 ;饮食治疗组即恢复正常饲料喂养 ;茴三硫 +饮食治疗组 ,恢复正常饮食同时予茴三硫治疗。 16周后处死动物。称动物体重、肝脏湿重 ,检测血清转氨酶 ,光镜下评估肝脂肪变性和炎症活动程度。结果　茴三硫治疗、饮食治疗、茴三硫 +饮食治疗能显著降低造模大鼠的体重 (P <0 .0 5 )、肝指数 (P <0 .0 5 )、转氨酶(P <0 .0 1) ,还能改善肝脏脂肪变性和炎症坏死的程度 (P分别 <0 .0 5和 <0 .0 1)。茴三硫预防组的上述各项指标则与模型组无显著差异。结论　茴三硫、饮食治疗NASH有效 ,两种方法联用可增强疗效。; 刘菲钟岚王军臣; 关键词：茴三硫非酒精性脂肪性肝炎

非酒精性脂肪性肝炎发病机制探讨被引量：9: 2006年; 目的建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型,探讨脂质过氧化、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)以及肿瘤坏死因子-α(YNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)等细胞因子在 NASH 致病中的作用。方法通过持续16周的高脂肪、高胆固醇饮食,建立大鼠 NASH 模型,造模结束吋检测模型组和正常组血清转氨酶,血清及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、NOS、谷胱甘肽(GSH)含量。免疫组化标记α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、KP-1、TNF-α、TGF-β。结果实验结束吋,模型组动物体重、肝脏指数比正常组显著增高(P 值分别<0.05和0.01)。血清转氨酶较正常组显著升高(P<0.01)。除血清 NO 显著升高外(P<0.05),MDA、SOD、NOS、GSH 均与正常组差异无统计学意义(P>0.05);而肝匀浆中,MDA、NO 较正常组显著升高(P 值分别<0.05和<0.01),SOD、NOS、GSH 则较正常组显著下降(P 值分别<0.05和0.01)。模型组α-SMA、KP-1、TNF-α、TGF-β免疫组化显示阳性细胞较正常组显著增加(P 值均<0.01)。结论脂质过氧化损伤增强,抗氧化能力降低,以及 TNF-α、TGF-β、NO 等炎性介质活化,共同参与了 NASH 的发病,并预示 NASH 可发展为肝纤维化、肝硬化。; 钟岚刘菲王军臣孙兆金袁琼英; 关键词：非酒精性脂肪性肝炎细胞因子内毒素发病机制

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