孙向荣
- 作品数：93 被引量：145H指数：6
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金青岛市科技局基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学语言文字文化科学更多>>
- 下丘脑PVN-ARC Nesfatin-1通路对胃牵张反应神经元放电活动和胃运动的调控
- 采用荧光金逆行追踪与免疫组化结合方法,观察下丘脑PVN-ARC nesfatin-1神经通路的构成;应用细胞外单位神经元放电记录,研究nesfaitn-1对大鼠ARC ghrelin应答的胃牵张(GD)神经元放电活动的影...
- 徐珞李志玲孙向荣郭菲菲
- 下丘脑LHA-VMH Ghrelin信号通路对肥胖大鼠摄食选择、胃肠道运动及自发活动的影响及机制研究被引量：1
- 2020年
- 目的:探究下丘脑外侧区(LHA)-腹内侧核(VMH)ghrelin信号通路对肥胖大鼠的摄食选择、胃肠道运动及自发活动的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测大鼠LHA中ghrelin受体的表达;观察LHA注射ghrelin对大鼠摄食选择胃肠道运动及自发活动的影响;电损毁VMH,观察LHA注射ghrelin对大鼠摄食的影响。结果:免疫组化结果显示,大鼠下丘脑LHA中存在ghrelin受体,且LHA-VMH之间存在纤维投射;大鼠LHA微量注射ghrelin后,肥胖(DIO)大鼠及肥胖抵抗(DR)大鼠的正常饮食、高脂饮食及高糖饮食均高于正常大鼠,但预注射ghrelin受体拮抗剂[D-Lys3]-GHRP-6 (DLS)能够阻断这种作用;而电损毁大鼠VMH,显著减弱了ghrelin对正常大鼠、DIO大鼠及DR大鼠的促摄食作用。大鼠LHA微量注射ghrelin后,正常大鼠、DIO大鼠及DR大鼠的自发活动中,X轴、Y轴方向上的活动增加,且总活动增加,但Z轴方向上活动无明显改变;此外,LHA注射ghrelin,DIO大鼠及DR大鼠的胃肠道转运速率明显加快,且DR大鼠胃肠道转运速率增加更为明显,而预注射ghrelin受体拮抗剂[D-Lys3]-GHRP-6(DLS)显著阻断ghrelin的促胃肠道转运作用。结论:下丘脑LHA-VMH ghrelin信号通路参与调节正常大鼠、DIO及DR大鼠的摄食选择、胃肠道运动及自发活动。
- 邢金磊冷慧王茜高胜利孙向荣郭菲菲徐珞
- 关键词：GHRELIN下丘脑外侧区腹内侧核胃运动
- Orexin-A对高脂饮食诱导肥胖大鼠摄食和体重的影响
- 2016年
- 目的:探讨Orexin-A对高脂饮食诱导的肥胖大鼠摄食和体重的影响。方法:通过检测SD大鼠24 h动态SPA的分布情况来定义HA大鼠和LA大鼠,创建饮食诱导肥胖(DIO)大鼠模型,向HA和LA大鼠延髓外侧下丘脑(rLH)和黑质多巴胺致密部(SN))微量注射orexin-A,观察orexin-A对能量消耗、自发动态运动(SPA)的作用,以及动态SPA对饮食诱导肥胖(DIO)的抵抗作用。结果:雄性SD大鼠在标准饮食情况下,24 h动态SPA呈正偏态分布,非固定SPA(ambulatory SPA)与瘦体重(lean mass,LM)(P<0.05)以及总体重(P<0.05)显著相关。HA和LA大鼠(high and low activity rats)间的固有SPA(intrinsic SPA)差异有显著统计学意义(P<0.05)。与LA大鼠相比,HA大鼠延髓外侧下丘脑(rLH)和黑质多巴胺致密部(SN)的orexin-A反应性更高。在r LH和SN注射orexin-A能显著增加动态SPA(r LH:P<0.05;SN:P<0.05)。在HA和LA大鼠的r LH注射orexin-A,每种剂量与注射相同剂量的a CSF的大鼠相比效果有显著差异。而对于SN注射OXA,只有注射高剂量OXA的HA大鼠,与对照组相比,才出现著差异。在r LH注射OXA后,对HA/LA大鼠动态SPA均有显著影响(P<0.05)。HA大鼠比LA大鼠能量消耗更高。不同的饮食对于HA和LA大鼠转化为SPA有不同的影响,HA大鼠对DIO敏感性低于LA大鼠。与LA大鼠相比,在LF(Low Fat)饮食条件下,转化为脂肪量的热量更少。结论:Orexin-A可通过增加大鼠活动量,使高脂饮食诱导的肥胖大鼠体重减轻。
- 吕学芬孙姝逄明杰郭菲菲孙向荣公衍玲徐珞
- 关键词：OREXIN饮食诱导肥胖高脂饮食
- Orexin-A受体介导的生长抑素激动剂ODT8-SST对大鼠摄食和饮水的影响
- 2015年
- 目的:探讨orexin-A(OXA)受体介导的生长抑素激动剂ODT8-SST对大鼠摄食和饮水的调节作用相关作用机制。方法:在光照周期内,大鼠40只随机分8组,侧脑室(icv)分别注射不同剂量ODT8-SST或生理盐水(NS);大鼠56只随机分8组分别侧脑室注射不同剂量OXA受体(OX1R)拮抗剂SB-334867或NS;2小时后测量大鼠摄食量和饮水量。结果:与NS组相比,实验组大鼠侧脑室注射ODT8-SST(1μg/rat),2小时后摄食量和饮水量均显著增加(P<0.05)。大鼠侧脑室注射SB-334867(16μg/rat)完全抑制了由侧脑室注射ODT8-SST后引起的摄食量和饮水量的增加;与此相反,大鼠给予SST2拮抗剂S-406-028预处理之后,可阻止侧脑室注射ODT8-SST引发的促进食欲作用,但不会影响侧脑室注射OXA(10.7μg/rat)诱导的摄食量和饮水量的增加。结论:侧脑室注射ODT8-SST可促进摄食和饮水,该过程可能由OX1R所介导;orexin-A促进摄食作用不依赖大脑SST2通路的激活。
- 黄晓晖彭晓燕逄明杰郭菲菲孙向荣公衍玲徐珞
- 关键词：摄食量食欲素A
- 术后肠梗阻对大鼠脑内nesfatin-1表达影响
- 2014年
- 目的 探讨术后肠梗阻对大鼠脑内nesfatin-1表达及临床意义.方法 大鼠经腹腔注射硫酸仲丁巴比妥（100～ 150） mg/kg麻醉后行腹部手术,术后2小时后经心灌注固定,免疫组化观察大鼠脑内c-Fos和nesfatin-1免疫阳性神经元的表达.结果 手术组大鼠下丘脑室上核（SON）（P＜0.01）,室旁核（PVN） （P＜0.01）,蓝斑（LC）（P＜0.05）、动眼神经副核（EW）（P＜0.01）、中缝苍白核（rRPa）（P＜0.05）、孤束核（NTS）（P＜0.01）、延髓腹外侧区（VLM）（P＜0.01）神经元c-Fos表达显著增加,而nesfatin-1免疫阳性神经元表达无显著改变（P＞0.05）.发现腹部手术可激活的c-Fos神经元中,在下丘脑SON内99％、apPVN内71％、lmPVN内47％、mmPVN内41％以及mp-PVN内9％表达nesfatin-1;在脑干、腹部手术可分别激活LC内91％、rRPa内82％、EW和VLM内74％、NTS14％表达c-Fos的nesfatin-1神经元.结论 腹部手术可激活下丘脑和脑干摄食相关中枢内nesfatin-1神经元,其对摄食和胃排空障碍疾病调控具有潜在临床意义.
- 武庆杰胡沙沙逄明杰祝海王萍郭菲菲孙向荣徐珞
- 关键词：FOS下丘脑术后肠梗阻大鼠大脑NESFATIN-1
- Orexin-A对肥胖抵抗大鼠和高脂饮食诱导肥胖大鼠摄食和自由活动的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨肥胖抵抗(OR)大鼠、高脂饮食诱导肥胖(DIO)大鼠及正常SD大鼠的摄食量和自由活动量的差异及食欲肽(orexin-A)在其中的作用。方法:分别于OR、DIO和SD大鼠下丘脑头端外侧区(r LHa)埋置套管,经套管注射不同剂量(0、31.25、62.5、125和250 pmol)的orexin-A,观察大鼠2 h内摄食量和自由活动情况;采用real-time PCR检测下丘脑和r LHa prepro-orexin、orexin-A受体(OX1R)和orexin-B受体(OX2R)的mRNA表达;采用放射免疫分析法检测下丘脑和r LHa OX1R和OX2R的蛋白含量。结果:r LHa微量注射orexin-A可显著增加OR、DIO和SD大鼠的摄食量(P<0.05);r LHa微量注射orexin-A后,OR和SD大鼠的自由活动量比DIO大鼠显著增高(P<0.05)。OR大鼠r LHA OX1R和OX2R的mRNA及蛋白表达均明显高于DIO和SD大鼠(P<0.05)。结论:下丘脑orexin-A参与肥胖和正常大鼠能量代谢调控,其中对OR大鼠的调控效应最佳。
- 彭晓燕张海鑫郭菲菲孙向荣公衍玲徐珞
- 关键词：饮食诱导肥胖大鼠摄食
- Orexins对小鼠摄食和能量代谢的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨Orexins对小鼠摄食和能量代谢的影响。方法:将小鼠分为摄食组和代谢组,摄食组通过中枢置管,注射不同剂量(1、3、10 nmol)的orexin-A和orexin-B,观察它们对小鼠摄食以及肝柠檬酸合酶活性的影响。代谢组将小鼠置于代谢笼内,通过中枢注射orexin-A,观察小鼠在光照条件、黑暗条件、禁食条件下呼吸商和代谢率的变化。结果:与对照组相比,1 nmol和10 nmol orexin-A在注射后4小时内可显著刺激小鼠进食(P<0.05),而3 nmol orexin-A对摄食量的影响并不明显,但能显著促进柠檬酸合酶活性。任何剂量的orexin-B对小鼠摄食都没有显示出刺激作用(P>0.05)。在光照条件下,orexin-A可显著降低呼吸商(RQ),代谢率显著升高(P<0.05);而在黑暗条件下,orexin-A对RQ没有任何影响,但代谢率显著升高(P<0.05);但是给禁食小鼠中注射orexin-A可诱导RQ的短暂升高,代谢率显著升高(P<0.05)。结论:Orexins对小鼠摄食与能量代谢可能有一定的调控作用。
- 陈颖郭菲菲孙向荣徐珞
- 关键词：OREXINS摄食能量代谢小鼠
- 下丘脑腹内侧核Orexin-1及其受体对大鼠胃酸分泌的影响及其机制被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨下丘脑腹内侧核Orexin-1及其受体对大鼠胃酸分泌的影响及其机制。方法:大鼠麻醉后侧脑室及VMH置管,大鼠分组后分别VMH注射orexin-A、[Pro^(34)]-酪酪肽、[c PP1-7、NPY^(19-23)、Ala^(31)、Aib^(32)、Gln^(34)]胰多肽;腹腔注射SB-334867;皮下注射阿托品;侧脑室微量注射GR-231118、CGP-71683。给药结束后使用幽门结扎模型检测大鼠的胃酸分泌。结果:OXA能够促进胃酸分泌,且呈量效依赖关系。腹腔注射SB-334867能够抑制胃酸分泌,且呈量效依赖关系;SB-334867能够抑制orexin-A对胃酸分泌的促进作用;阿托品不但能够抑制胃酸分泌并且还能够完全阻断OXA的促胃酸分泌作用。侧脑室微量注射GR-231118或CGP-71683胃酸及胃液量减少,呈量效依赖关系,并且能够完全阻断OXA的促胃酸分泌作用。VMH内微量注射[cPP^(1-7),NPY^(19-23),Ala^(31),Aib^(32),Gln^(34)]胰多肽胃酸分泌增多,且呈量效依赖关系。结论:Orexin-A能够作用于下丘脑VMH促进胃酸分泌,orexin受体、Y1和Y5受体以及迷走神经系统均参与该过程。
- 邹怡君栾晓柳洋郭菲菲孙向荣徐珞
- 关键词：下丘脑腹内侧核OREXINNPY胃酸分泌
- 胃动素在中枢神经系统及外周肠肌间神经丛神经元的表达被引量：2
- 2006年
- 目的:观察大鼠脑、小肠肌间神经丛神经元和血浆内胃动素的表达,探讨胃动素在水浸加束缚应激性胃溃疡中的作用。方法:实验于2004-10/2005-10在青岛大学医学院完成。选择健康雄性Wister大鼠76只,随机分为水浸加束缚组10只;侧脑室注射胃动素组32只;皮下注射N-硝基精氨酸酯+侧脑室注射胃动素组8只和相应的3个对照组:正常对照组10只;侧脑室注射生理盐水组8只;皮下注射N-硝基精氨酸酯+侧脑室注射生理盐水组8只。采用放射免疫分析、荧光免疫组化双染和神经生理学等实验方法,观察脑、小肠肌间神经丛和血浆内胃动素的表达,探讨胃动素对大鼠束缚加水浸诱导的应激性胃溃疡的影响。结果:76只大鼠均进入结果分析。①在正常大鼠小肠肌间神经丛内和原代培养的肠肌间神经结神经元均可见有胃动素样免疫反应阳性物的表达,且胃动素与一氧化氮合酶共同表达于同一神经元内,但胃动素不与消化道感觉性神经元内特有的钙结合蛋白共存。②在大鼠应激性胃溃疡产生的同时,其血浆内胃动素的含量明显少于正常对照组[(162.86±25.25),(221.54±31.82)ng/L,P<0.05],而下丘脑、延脑、垂体和肌间神经丛神经元内胃动素的含量明显高于正常对照组[(127.66±9.61),(74.34±19.63)ng/g;(40.56±3.17),(17.26±6.55)ng/g;(28.97±3.24),(11.42±1.25)ng/g;(27.97±2.20),(13.81±1.05)ng/g,P<0.05～0.01]。③侧脑室注射胃动素大鼠应激性胃溃疡的产生明显减少,且呈明显的量效依赖关系(P<0.05～0.01),但经皮下注射一氧化氮合酶抑制剂N-硝基精氨酸酯后,脑室注射胃动素,胃动素的胃黏膜细胞保护作用消失(溃疡数:89.00±12.61,81.12±11.39,P>0.05)。结论:胃动素与一氧化氮共存表达于肠肌间神经丛一氧化氮合酶神经元;应激性胃溃疡时神经系统和血浆内胃动素的表达发生变化;中枢胃动素对胃黏膜细胞具有保护作用,且呈明显的量效依�
- 徐珞钟凤孙向荣韩晓华郭菲菲Inge DepporteredTheo Peeters
- 关键词：胃溃疡促胃动素一氧化氮合酶应激中枢神经系统
- 侧脑室注射Orexin-A对大鼠胃运动的影响
- 2016年
- 目的:观察侧脑室注射食欲素A(OXA)对大鼠胃运动的作用及作用途径。方法:选取成年雄性大鼠50只,随机分为5组,即生理盐水(NS)组、1μg组、5μg组、10μg组和20μg组。在胃窦和十二指肠植入应力传感器,记录大鼠胃肠自发性运动。通过侧脑室注射OXA,观察胃肠环形肌运动波形的变化和持续时间。选取10只大鼠随机分为2组,一组皮下注射NS+10μg OXA,另一组皮下注射阿托品+10μg OXA,观察OXA对胃肠运动的影响。同理选取10只大鼠分为假手术组+10μg OXA组,迷走神经切断组+10μg OXA组,观察OXA调控大鼠胃肠运动的作用途径。再选取10只大鼠,先注射NS再注射OXA拮抗剂SB334867,观察内源性OXA对胃肠运动的影响。结果:侧脑室注射OXA(1-20μg),大鼠消化间期胃和十二指肠III期收缩波消失,继而出现胃和十二指肠餐后不规则的收缩波。OXA对餐后胃肠运动的影响可被阿托品或切断迷走神经干所阻断(P<0.05)。中枢注射选择性OXA受体拮抗剂SB-334867(16μg),可增强胃消化间期III相收缩(P<0.05)。结论:中枢注射OXA可能经迷走神经胆碱能通路调控大鼠消化间期的胃肠运动,内源性OXA可能对大鼠消化间期胃肠运动具有抑制作用。
- 于武胜郝贺玲逄明杰郭菲菲孙向荣公衍玲徐珞
- 关键词：迷走神经切断术OREXIN-A
