孙湛
- 作品数：59 被引量：177H指数：7
- 供职机构：新疆医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学轻工技术与工程更多>>
- 大鼠肝脏缺血再灌注损伤对肾的影响被引量：11
- 2006年
- 目的:探讨大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤对肾的影响及可能的机制。方法:Wistar大鼠48只,随机分为对照组(假手术组)、缺血30 min组(I组)、缺血30 min再灌注组(I/R组)及缺血30 min再灌注后1、2、4 h组(I/R 1 hI、/R 2 hI、/R 4 h组),测定各组血清中谷氨酰转移酶(GTP)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酸转肽酶(-γGT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量及肾组织中丙二醛(MDA)含量和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,并测定血清和肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)的含量。结果:肝脏I/R导致肝脏、肾脏明显损伤,表现I/R各组血清GTP、AKP、γ-GT、BUN、Cr含量明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,I/R 1、2、4 h组肾组织MDA、ET含量明显升高,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05),血清ET含量明显升高(P<0.05),I/R 2、4 h组血清AngⅡ含量明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,其余各组肾组织中AngⅡ的含量均明显升高(P<0.05),I/R及I/R 1、2、4 h组血清和肾组织中Ald含量均明显高于对照组(P<0.05),随着肝脏I/R后时间的延长,肝脏出现炎性细胞浸润,肝细胞片状坏死,肾小球、肾小管细胞水肿、充血。结论:肝脏I/R损伤可造成肾功能损伤,损伤机制在自由基损伤的基础上,与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。
- 孙湛王红梅张建龙马琪马小娟
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤肾脏内皮素醛固酮
- “课程思政”融入《中医内科学》教学的探索与实践被引量：1
- 2022年
- 课程思政与专业课程的有机融合是加强大学生思政教育的重要途径。专业课程进行思政教育能够培养医学专业学生的职业道德,对未来成长、发展有着长远的正向引导的作用,因此,“课程思政”融入《中医内科学》的教学,利用好课堂渠道,实现传授知识和引领价值的统一,有进一步探索研究的意义。
- 省格丽孙湛谢丽媛宁忠慧白玉盛
- 关键词：医德教育中医内科学
- 黑木耳粗提物在大鼠急性肾功能衰竭过程中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨黑木耳粗提物对大鼠腹腔注射顺铂诱发急性肾功能衰竭的作用及其可能机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠32只随机分为对照组、模型组、黑木耳组及尿毒清组,每组8只。采用RT-PCR方法检测各组大鼠肾脏组织内皮素1(ET-1)mRNA的表达水平。同时测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的含量及血气指标。结果:模型组与尿毒清组中ET-1 mRNA的表达,BUN和Cr的含量均高于对照组和黑木耳组(P<0.05),而黑木耳组中ET-1 mRNA的表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。血气分析也表明,黑木耳组发生了代偿性的酸碱平衡紊乱,且血K+浓度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:黑木耳粗提物在急性肾功能衰竭过程中可能通过影响血管活性物质的合成与释放,调节体内电解质和酸碱的平衡而发挥保护作用。
- 马小娟马琪于文燕孙湛刘熠雯王燕杰郭文王珍
- 关键词：急性肾功能衰竭内皮缩血管肽1
- 三七总皂苷对缺血再灌注损伤后大鼠脑组织的MDA、GSH-PX表达的影响被引量：13
- 2013年
- 目的:探讨三七总皂苷(PNS)对缺血再灌注损伤后大鼠大脑皮层组织丙二醛(MDA)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性的影响。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,选用Wistar雄性大鼠(54只)随机分成3组,即:假手术组(12只)、缺血再灌注组(24只)、三七总皂苷治疗组(18只);再根据灌注时间不同分为再灌注10h、12h、24h组,每组是8只。缺血时间为90min。各组动物给药方法:三七总皂苷治疗组(PNS组)腹腔注射1%PNS(50mg/kg),每天一次,持续10天;假手术组和缺血再灌注模型组腹腔注射与PNS组等体积的生理盐水10天,各组于术前1h再注射1次。进行HE染色观察脑皮层组织形态病理学变化;硫代巴比妥酸比色法检测MDA的含量;二硫双硝基苯甲酸法检测GSH-PX的活性。结果:缺血再灌注组GSH-PX的活性降低(P<0.05),MDA的含量升高(P<0.05);PNS治疗组GSH-PX的活性明显增强(P<0.05),MDA的含量明显下降(P<0.05)。结论:PNS可能通过增加GSH-PX的活性和减少MDA的含量来拮抗缺血再灌注损伤后脑组织的脂质过氧化,发挥脑组织的保护作用。
- 龙梅王琼闫玉仙买买提祖农.买苏尔陈永香郭琼孙湛
- 关键词：三七总皂苷脑缺血再灌注MDAGSH-PX
- 基于NF-κB通路探讨大黄酚对脓毒症急性肾损伤的保护作用
- 2024年
- 目的:探究大黄酚对脓毒症急性肾损伤的治疗作用和可能机制,为临床治疗提供理论依据。方法:通过网络药理学分别获取大黄酚和脓毒症急性肾损伤的相关靶点,绘制韦恩图得到大黄酚治疗脓毒症急性肾损伤的潜在作用靶点,利用STRING数据库构建作用靶点的蛋白互作网络分析图,将蛋白互作网络图通过Cytoscape软件进行拓扑属性分析,按照度值大小排列得到大黄酚治疗脓毒症急性肾损伤的关键靶点,通过Metascape对关键靶点进行GO和KEGG富集分析。结合细胞实验,利用LPS作用于HK-2细胞构建脓毒症急性肾损伤模型进行体外验证,CCK-8法检测细胞活力,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,ELISA法检测炎症因子表达,Western blot检测Bcl-2、BAX、NF-κB p-p65蛋白表达水平。结果:共筛选大黄酚治疗脓毒症急性肾损伤共同靶点78个,KEGG富集分析结果显示涉及NF-κB通路等信号通路。细胞实验结果显示,大黄酚可以改善LPS造成的细胞损伤和凋亡,抑制炎症因子TNF-α、IL-6的释放,降低NF-κB p-p65蛋白的表达,抑制NF-κB信号通路的激活。结论:大黄酚可以多靶点、多通路治疗脓毒症急性肾损伤,其具体作用机制与抑制NF-κB信号通路激活有关。
- 勾璇吴子毅孙湛王新敏章乐
- 关键词：大黄酚脓毒症急性肾损伤网络药理学
- 大鼠肝缺血再灌注损伤时脑组织损伤机制的探讨被引量：5
- 2006年
- 缺血再灌注损伤是一种全身性反应，某个器官的缺血再灌注损伤可引起其他器官不同程度的损害，即远隔器官的次级损伤。研究表明，肝缺血再灌注（I／R）损伤不仅导致肝功能衰竭，也可引起心、肺、肾等脏器的损伤，且损伤主要发生在再灌注阶段。脑组织是最易受影响的器官之一，肝I／R可引起脑组织损伤。本实验旨在观察肝I／R损伤时c-fos基因、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在脑组织中表达和髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平变化及相互关系，并以琥珀酸脱氢酶（SDH）、三磷酸腺苷（ATP）酶、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）等指标的变化，探讨肝I／R损伤时脑组织能量代谢的变化及其可能的机制。
- 谭塔林王红梅张建龙马琪孙湛马小娟
- 关键词：再灌注损伤能量代谢C-FOS
- 案例式教学在病理生理学中的应用评估
- 2015年
- 本教研室自2007年起开始推行病理生理学的案例式教学.对部分班级进行了问卷调查,内容包括案例式教学的调查和教师教学情况的调查.结合调查结果可以看出,在病理生理学的教学过程中使用案例式教学方法并有机的结合PBL教学方法可以进一步加深基础医学与临床医学的联系,对培养学生的临床思维有一定的帮助.
- 马小娟孙湛于文燕买买提祖农
- 关键词：案例式教学病理生理学
- 一种防污染型培养皿
- 本实用新型属于细胞培养装置技术领域，尤其为一种防污染型培养皿，包括皿体和盖体，所述盖体设置在皿体的上端，所述盖体的底端内部固定连接有外螺纹环，所述盖体的上端一侧固定连接有加液管，所述加液管的内部上端固定连接有密封阀嘴一，...
- 包雅丽孙湛
- 机能实验学技能大赛对医学生人才培养的促进作用被引量：3
- 2017年
- 机能实验学是一门实践性较强的课程,学生实践技能直接影响教学质量。基于"一带一路"战略背景和发展机遇,以技能大赛为平台,促进教学改革、激发学生学习专业的兴趣,全面提高了医学生的基础知识及基本技能,培养了学生的创新思维、科研能力、团队合作精神,培养出更多优秀的医学专业人才。文章结合新疆医科大学机能综合实验学技能大赛对医学生人才培养的促进作用以及存在的不足等方面进行阐述。
- 罗晶晶孙湛姚雪萍陈龙张荣马琪
- 关键词：机能实验学技能大赛
- 9型腺相关病毒介导RNA干扰抑制p65基因表达对血管紧张素Ⅱ诱导H9c2细胞凋亡的影响被引量：4
- 2018年
- 目的:以9型腺相关病毒(AAV9)介导的RNA干扰抑制大鼠心室肌H9c2细胞中p65基因表达,研究其在血管紧张素II(Ang II)诱导下对H9c2细胞凋亡的影响,并阐明其可能机制。方法:分别将r AAV9-eGFP及r AAV9-eGFP-NF-κB p65-siRNA按转染复数(MOI)=4×106vg/cell转染至H9c2细胞,在荧光倒置显微镜下观察e GFP的阳性表达情况,采用流式细胞术检测其转染效率,并用Western blot法分析p65的表达情况。CCK-8法检测病毒对H9c2细胞活力的影响。流式细胞术分析各组细胞的凋亡情况。结果:病毒转染48 h后e GFP开始有表达,并且表达强度随着时间延长而增加,第5天达最高值,此时流式细胞术检测转染率为(52. 7±1. 9)%。与空白组相比,转染病毒后H9c2细胞的活力无明显变化。静息状态下H9c2细胞的NF-κB p65有一定活性,给予Ang II刺激后NF-κB p65的活性明显增高,而转染r AAV9-eGFP-NF-κB p65-siRNA可有效抑制NF-κB p65的活性。流式细胞术检测发现Ang II刺激组的凋亡程度明显高于空白组,而r AAV9-eGFP-NF-κB p65-siRNA组的细胞凋亡明显受到抑制。结论:通过r AAV9介导的RNA干扰能有效抑制H9c2细胞NF-κB p65基因的表达;抑制p65基因表达对H9c2细胞活力无明显抑制,但能减少Ang II诱导下的细胞凋亡。
- 邢梦瑶马小娟巩雪俐买买提祖农.买苏尔于文燕张雪梅孙湛
- 关键词：核因子ΚB细胞凋亡血管紧张素II
