马小娟
- 作品数：35 被引量：122H指数：7
- 供职机构：新疆医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区自然科学基金新疆维吾尔自治区教育科学“十一五”规划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学经济管理更多>>
- 神香草对哮喘小鼠体内Tfh细胞的改善作用被引量：2
- 2020年
- 目的观察神香草预处理对哮喘小鼠的保护作用,并探讨其可能机制。方法将32只Balb/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松组及神香草组4组,每组8只。除对照组外,其余3组制备哮喘模型。哮喘组于第1天、第15天腹腔注射0.2 mL致敏液,第22天雾化吸入1%卵清蛋白(OVA)溶液,每次30 min,每周3次,连续8周。地塞米松组和神香草组分别于OVA激发前1 h给予地塞米松0.005 mg/10 g和神香草提取液0.04 g/10 g灌胃,每日1次,连续8周。对照组以生理盐水代替OVA处理。8周后,取材,流式细胞术检测外周血中CD4^+CXCR5^+/CD4^+和CD4^+CXCR5^+ICOS^+/CD4^+CXCR5^+的比例,Real-time PCR检测各组肺组织中BCL-6、CXCR5、ICOS、ICOSL和IL-21 mRNA的表达,并观察肺组织病理学改变。结果与哮喘组比较,神香草组外周血CD4^+CXCR5^+/CD4^+和CD4^+CXCR 5^+ICOS^+/CD4^+CXCR5^+的比例减少,并且肺组织中BCL-6、CXCR5、ICOS、ICOSL和IL-21 mRNA的表达亦明显降低(均P<0.05)。结论神香草可能通过减少Tfh细胞的数量和影响其相关分子的表达而在慢性哮喘治疗中发挥作用。
- 马小娟马志兴于文燕周宁丁剑冰孙湛
- 关键词：哮喘
- 油酸型ARDS大鼠肾组织TNF-α和IL-10的表达
- 2008年
- 目的:观察油酸致大鼠ARDS过程中肾组织TNF-α、IL-10在基因及蛋白水平表达的变化。方法:采用油酸(Oleic Acid,OA)法将16只Wister大鼠复制ARDS模型,随机分为对照组和实验组(油酸6 h组),测定肾功能,解剖取肺、肾脏同时测定肺湿/干(W/D)。应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测大鼠肾组织TNF-α、IL-10基因的表达;采用放射免疫法检测大鼠血、肾脏组织TNF-α及IL-10蛋白的表达;光镜观察肾组织病理学改变。结果:实验组较对照组肾功能检测值增高;TNF-α、IL-10 mRNA的表达在血清及肾脏增强;TNF-α、IL-10蛋白的表达在血浆及肾脏增强;病理切片肾组织有结构改变。结论:TNF-α、IL-10可能参与ARDS致肾功能障碍的发病机理。
- 郭芹买买提祖农.买苏尔张建龙于文燕王圆圆马小娟美丽班
- 关键词：ARDS肾功能IL-10TNF-Α
- 大鼠肝脏缺血再灌注损伤对肾的影响被引量：11
- 2006年
- 目的:探讨大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤对肾的影响及可能的机制。方法:Wistar大鼠48只,随机分为对照组(假手术组)、缺血30 min组(I组)、缺血30 min再灌注组(I/R组)及缺血30 min再灌注后1、2、4 h组(I/R 1 hI、/R 2 hI、/R 4 h组),测定各组血清中谷氨酰转移酶(GTP)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酸转肽酶(-γGT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量及肾组织中丙二醛(MDA)含量和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,并测定血清和肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)的含量。结果:肝脏I/R导致肝脏、肾脏明显损伤,表现I/R各组血清GTP、AKP、γ-GT、BUN、Cr含量明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,I/R 1、2、4 h组肾组织MDA、ET含量明显升高,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05),血清ET含量明显升高(P<0.05),I/R 2、4 h组血清AngⅡ含量明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,其余各组肾组织中AngⅡ的含量均明显升高(P<0.05),I/R及I/R 1、2、4 h组血清和肾组织中Ald含量均明显高于对照组(P<0.05),随着肝脏I/R后时间的延长,肝脏出现炎性细胞浸润,肝细胞片状坏死,肾小球、肾小管细胞水肿、充血。结论:肝脏I/R损伤可造成肾功能损伤,损伤机制在自由基损伤的基础上,与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。
- 孙湛王红梅张建龙马琪马小娟
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤肾脏内皮素醛固酮
- RNA结合蛋白HuR对NF-κB抑制因子α转录后调控机制的初步研究被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨RNA结合蛋白HuR对NF-κB抑制因子α(IκB-α)转录后调控机制。方法:构建IκB-αmRNA 3'UTR报告基因真核表达质粒,并转染3T3细胞;体外生物素标记IκB-αmRNA 3'UTR并进行RNA pull-down;过表达及干扰HuR后,qPCR检测其对IκB-αmRNA稳定性的影响,Western bltting检测其对IκB-α蛋白表达的影响。结果:(1)IκB-αmRNA 3'UTR报告基因真核表达质粒构建成功;(2)报告基因检测:共转染pcDNA3-HA-HuR质粒及IκB-αmRNA 3'UTR报告基因质粒后与对照组相比其数值明显增高;(3)用生物素标记的IκB-αmRNA3'UTR探针进行RNA pull-down,可以检测到特异性结合的HuR蛋白;(4)过表达HuR,IκB-αmRNA稳定性无明显变化,蛋白表达明显上调;干扰HuR表达后,IκB-αmRNA稳定性无明显变化,蛋白表达明显下调。结论:(1)HuR可以与IκB-αmRNA 3'UTR特异性结合并参与调节IκB-αmRNA 3'UTR的功能;(2)HuR对IκB-αmRNA稳定性无明显影响,其主要调控IκB-α蛋白表达,使其表达上调。
- 于文燕马小娟孙宏卫买买提祖农·买苏尔马瑞斌柯颖刘玉新马琪
- 关键词：转录后调控
- 黑木耳粗提物在大鼠急性肾功能衰竭过程中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨黑木耳粗提物对大鼠腹腔注射顺铂诱发急性肾功能衰竭的作用及其可能机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠32只随机分为对照组、模型组、黑木耳组及尿毒清组,每组8只。采用RT-PCR方法检测各组大鼠肾脏组织内皮素1(ET-1)mRNA的表达水平。同时测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的含量及血气指标。结果:模型组与尿毒清组中ET-1 mRNA的表达,BUN和Cr的含量均高于对照组和黑木耳组(P<0.05),而黑木耳组中ET-1 mRNA的表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。血气分析也表明,黑木耳组发生了代偿性的酸碱平衡紊乱,且血K+浓度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:黑木耳粗提物在急性肾功能衰竭过程中可能通过影响血管活性物质的合成与释放,调节体内电解质和酸碱的平衡而发挥保护作用。
- 马小娟马琪于文燕孙湛刘熠雯王燕杰郭文王珍
- 关键词：急性肾功能衰竭内皮缩血管肽1
- 油酸致大鼠ARDS过程心肌TNF-α、Bax、Bcl-2的动态变化被引量：2
- 2007年
- 目的:观察油酸致大鼠ARDS过程中心肌表达的TNF-α及凋亡基因Bax、Bcl-2 mRNA的变化。方法:64只健康Wister大鼠采用油酸(Oleic acid,OA)法复制急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型,分为对照组(C组)及油酸2 h(OA2 h)、4 h(OA4 h)、6 h组(OA6 h)。观察不同时间点心功能(左室±dp/dtmax、LVSP)、肺功能(血气、肺湿/干)、心肌TNF-α、Bax、Bcl-2 mRNA表达的变化。结果:各OA组PaO2均低于C组,肺湿/干(W/D)均高于C组;与C组比较,各OA组LVSP、左室±dp/dtmax逐渐降低,各OA组心肌TNF-αmRNA的表达随时间延长呈增强趋势;Bax/Bcl-2 mRNA与C组相比呈升高趋势。结论:油酸型ARDS并发心功能障碍机制中,可能有TNF-α及Bax、Bcl-2的参与。
- 于文燕买买提祖农.买苏尔张建龙马琪连军姬凤彩马小娟王园园于杰
- 关键词：心功能TNF-ΑBAXBCL-2
- 大鼠肝缺血再灌注损伤时脑组织损伤机制的探讨被引量：5
- 2006年
- 缺血再灌注损伤是一种全身性反应，某个器官的缺血再灌注损伤可引起其他器官不同程度的损害，即远隔器官的次级损伤。研究表明，肝缺血再灌注（I／R）损伤不仅导致肝功能衰竭，也可引起心、肺、肾等脏器的损伤，且损伤主要发生在再灌注阶段。脑组织是最易受影响的器官之一，肝I／R可引起脑组织损伤。本实验旨在观察肝I／R损伤时c-fos基因、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在脑组织中表达和髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平变化及相互关系，并以琥珀酸脱氢酶（SDH）、三磷酸腺苷（ATP）酶、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）等指标的变化，探讨肝I／R损伤时脑组织能量代谢的变化及其可能的机制。
- 谭塔林王红梅张建龙马琪孙湛马小娟
- 关键词：再灌注损伤能量代谢C-FOS
- 黑木耳多糖对梗阻性黄疸大鼠肝脏功能的保护作用被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨黑木耳多糖对梗阻性黄疸(OJ)大鼠模型肝脏功能的保护作用。方法:48只健康雄性Wistar大鼠,随机抽取12只为假手术组,其余大鼠用胆总管结扎横断法制作大鼠梗阻性黄疸动物模型,将造模大鼠分为模型组及黑木耳多糖低、高剂量组(各12只),分别给予0.9%氯化钠溶液及不同浓度黑木耳多糖灌胃干预7d。观察动物一般情况、下腔静脉采血检测血清胆红素、肝功能指标[谷丙转氨醇(ALT)、谷草转氨酶(AST)]、内毒素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、取肝、小肠标本做病理分析。结果:应用黑木耳多糖干预后,大鼠的一般状态好于模型组,血清中胆红素、ALT、AST、ET、TNF-α、IL-6水平均显著低于模型组(P<0.05);肝、肠组织病理改变减轻。结论:黑木耳多糖通过抑制炎性介质释放、保护肠黏膜屏障对梗阻性黄疸大鼠肝脏有保护作用。
- 孙湛姚雪萍于文燕马琪马小娟
- 关键词：黑木耳多糖梗阻性黄疸肝功能肠黏膜屏障全身炎性反应
- 紧密联系实验教学的病理生理学教学实践被引量：2
- 2015年
- 为了提高病理生理学的授课效果,改革传统教学方法,强化学生在教学活动中的主体作用,将实验与理论紧密联系的方法应用于病理生理学教学实践中,有效调动了学生学习积极性,提高了学生综合分析问题、解决问题的能力。
- 孙湛马小娟于文燕
- 关键词：病理生理学机能实验学教学理念
- 9型腺相关病毒介导RNA干扰抑制p65基因表达对血管紧张素Ⅱ诱导H9c2细胞凋亡的影响被引量：3
- 2018年
- 目的:以9型腺相关病毒(AAV9)介导的RNA干扰抑制大鼠心室肌H9c2细胞中p65基因表达,研究其在血管紧张素II(Ang II)诱导下对H9c2细胞凋亡的影响,并阐明其可能机制。方法:分别将r AAV9-eGFP及r AAV9-eGFP-NF-κB p65-siRNA按转染复数(MOI)=4×106vg/cell转染至H9c2细胞,在荧光倒置显微镜下观察e GFP的阳性表达情况,采用流式细胞术检测其转染效率,并用Western blot法分析p65的表达情况。CCK-8法检测病毒对H9c2细胞活力的影响。流式细胞术分析各组细胞的凋亡情况。结果:病毒转染48 h后e GFP开始有表达,并且表达强度随着时间延长而增加,第5天达最高值,此时流式细胞术检测转染率为(52. 7±1. 9)%。与空白组相比,转染病毒后H9c2细胞的活力无明显变化。静息状态下H9c2细胞的NF-κB p65有一定活性,给予Ang II刺激后NF-κB p65的活性明显增高,而转染r AAV9-eGFP-NF-κB p65-siRNA可有效抑制NF-κB p65的活性。流式细胞术检测发现Ang II刺激组的凋亡程度明显高于空白组,而r AAV9-eGFP-NF-κB p65-siRNA组的细胞凋亡明显受到抑制。结论:通过r AAV9介导的RNA干扰能有效抑制H9c2细胞NF-κB p65基因的表达;抑制p65基因表达对H9c2细胞活力无明显抑制,但能减少Ang II诱导下的细胞凋亡。
- 邢梦瑶马小娟巩雪俐买买提祖农.买苏尔于文燕张雪梅孙湛
- 关键词：核因子ΚB细胞凋亡血管紧张素II
