官滨斌
- 作品数：9 被引量：18H指数：3
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省卫生厅青年科研基金福建省科技重点项目福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内质网应激与2型糖尿病发病机制的关系被引量：2
- 2012年
- 蛋白质的错误折叠可触发细胞内质网应激,适度的内质网应激对细胞有保护作用,而过高或持续的内质网应激则导致细胞凋亡。内质网应激通过促进胰岛细胞凋亡及参与胰岛素抵抗介导了2型糖尿病的发生、发展。
- 官滨斌刘礼斌
- 关键词：内质网应激未折叠蛋白反应胰岛素抵抗2型糖尿病
- 心外膜脂肪组织厚度与糖尿病大血管病变相关性的观察被引量：6
- 2019年
- 目的探讨经超声测量的心外膜脂肪组织(EAT)厚度与糖尿病大血管病变的相关性。方法选取2016年8月至2018年2月于福建医科大学附属协和医院内分泌科住院的T2DM患者91例,依据肱-踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)分为糖尿病无大血管病变组(N-MA,n=17)、糖尿病大血管病变组(E-MA,n=74);另选取40名健康人群为对照组(NC)。测量各组EAT厚度,观察EAT厚度与糖尿病大血管病变的关系;分析各组临床资料及生化指标,探讨EAT厚度与糖尿病大血管病变可能的相关机制。结果E-MA组EAT厚度高于NC、N-MA组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,EAT厚度与BMI、WC、臀围、WHR、SBP、DBP、TG、FFA、SUA、hsC-RP、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、baPWV呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。多元逐步回归分析显示,EAT厚度与baPWV呈独立正相关(标准化回归系数=0.670,P<0.05);ROC曲线显示,曲线下面积为0.807(P<0.05)。将约登指数的最大值作为诊断分界点,EAT≥4.58 mm诊断糖尿病合并大血管病变的敏感性为0.703,特异性为0.941。结论超声测量EAT简便无创,可用于诊断糖尿病大血管病变。
- 谢程文官滨斌周宇刘礼斌
- 关键词：心外膜脂肪组织糖尿病大血管病变超声波检查炎症因子
- Exendin-4可通过下调内质网应激信号标志蛋白表达改善3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂exendin-4对内质网应激(ERS)诱导剂衣霉素(TM)介导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:体外培养3T3-L1脂肪细胞,分别用TM、内质网应激抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)及exendin-4进行干预,以MTT法检测不同干预条件下脂肪细胞的存活情况,以葡萄糖氧化酶法检测不同干预条件下脂肪细胞的葡萄糖消耗量情况,利用Western blot法检测不同干预条件下p-Akt、Akt及ERS关键信号标志蛋白肌醇需求蛋白1(IRE1)、p-IRE1、c-Jun末端激酶(JNK)、p-JNK、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、真核生物翻译起始因子2的α亚单位(eIF2a)、p-eIF2a和转录激活因子(ATF)-6的蛋白水平。结果:单独TUDCA或exendin-4作用,可协同胰岛素作用,增加胰岛素刺激的脂肪细胞葡萄糖消耗量(P<0.05)。TM(5 mg/L)作用5 h后可减少胰岛素刺激的3T3-L1脂肪细胞萄糖消耗量(P<0.05)及p-Akt的蛋白水平(P<0.05)。TUDCA(1 mmol/L)或exendin-4(100 nmol/L)预处理24 h后,均可拮抗TM对胰岛素刺激的3T3-L1脂肪细胞萄糖消耗量(P<0.05)及p-Akt蛋白水平的改变(P<0.05),二者效价相当。TM(5 mg/L)作用5 h后可显著提高ERS标志蛋白的表达。而exendin-4(100 nmol/L)预处理24 h后,可降低TM诱导的ERS标志蛋白的表达,其效价与应用内质网应激抑制剂TUDCA(1 mmol/L)预处理24 h相当。不同的处理因素对于总IRE1、JNK、PERK及eIF2a的表达情况并无显著性影响。结论:Exendin-4可改善内质网应激介导的3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗。
- 马丽官滨斌王林曦刘小莺陈洲刘礼斌
- 关键词：EXENDIN-4内质网应激3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗
- Exendin-4对内质网应激介导的脂肪细胞胰岛素的影响及其机制探讨
- 目的:内质网应激(ERS)与外周脂肪组织胰岛素抵抗密切相关,本实验利用内质网应激诱导剂衣霉素(TM)诱导3T3-Ll脂肪细胞发生胰岛素抵抗。同时以Exendin-4进行干预、牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)作为阳性对照,观察...
- 官滨斌王丽静刘礼斌
- 内质网应激可介导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗被引量：5
- 2012年
- 目的观察内质网应激(ERs)抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)对ERs诱导剂衣霉素(TM)介导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的干预效果,探讨脂肪细胞IR与ERs的关系。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,并将其诱导分化为成熟的脂肪细胞。以MTT比色法检测不同干预条件下脂肪细胞存活情况、以葡萄糖氧化酶法(GOD)法检测不同干预条件下脂肪细胞葡萄糖消耗情况,利用Western blot检测不同干预条件下ERs关键信号蛋白(P-IRE、IRE)的表达差异。结果 (1)5μg/mL TM作用5h后可使胰岛素刺激的3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量降低19.7%(P<0.05),而1mmol/L TUDCA预处理24h后均可缓解TM的抑制作用。(2)Westernblot显示,5μg/mL TM作用5h明显增加P-IRE的表达,而经1mmol/L TUDCA预处理24h后可减少P-IRE的表达。不同处理因素对总IRE的表达无明显影响。结论 ERs可诱导3T3-L1脂肪细胞发生IR,缓解ERs可减轻IR。
- 官滨斌王丽静刘小莺刘礼斌
- 关键词：内质网应激3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗
- Exendin-4对内质网应激介导的脂肪细胞胰岛素抵抗的影响及其机制探讨
- 目的：外周脂肪组织胰岛素抵抗与内质网应激密切相关，本实验利用内质网应激诱导剂衣霉素（TM）诱导3T3-L1脂肪细胞发生胰岛素抵抗。同时以Exendin-4进行干预、牛磺熊脱氧胆酸（TUDCA）作为阳性对照，观察脂肪细胞中...
- 官滨斌
- 关键词：3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗EXENDIN-4
- 文献传递
- 脂联素抑制t-BHP诱导的内皮细胞凋亡作用及其可能机制探讨被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨重组脂联素对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其相关的分子机制。方法:以HUVECs作为研究对象,给予t-BHP处理,模拟体外HUVECs氧化损伤细胞凋亡模型。在此基础上,用携带重组脂联素基因的腺病毒转染HUVECs,观察重组脂联素对t-BHP诱导的HUVECs凋亡的影响。用MTT法检测细胞增殖活力。Hochest/PI荧光染色检测细胞凋亡率。Western blot检测细胞凋亡相关蛋白p-JNK、JNK和Caspase 3表达水平的变化。结果:100μmol/L的t-BHP作用8 h可诱导HUVECs发生凋亡。与对照组相比,t-BHP组p-JNK、active caspase 3表达增多(P<0.01)。HUVECs高表达重组脂联素基因后,可明显抑制t-BHP诱导的HUVECs凋亡(P<0.01),下调t-BHP诱导的p-JNK、active caspase 3表达。结论:持续t-BHP氧化损伤可诱导HUVECs发生凋亡。重组脂联素可有效抑制t-BHP诱导的HUVECs凋亡,其机制与p-JNK、active caspase3的表达下调有关。
- 吴莉刘鲁豫官滨斌王林曦刘小莺陈闽陈洲刘礼斌
- 关键词：氧化应激人脐静脉内皮细胞
- Sfrp5在葡萄糖诱导的胰岛β细胞增殖中的作用研究
- 官滨斌李文毅张宏利
- 葡萄糖激酶激动剂对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨葡萄糖激酶激动剂(GKA)对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响。方法 (1)αTC1-9细胞株采用0,0.1及1μmol/L的GKA处理,原代胰岛细胞用0,0.5及1μmol/L的GKA处理,时间均为1h,检测低糖刺激的细胞胰升糖素的分泌变化。(2)灌胃法给予SD大鼠0,3及30mg/kg的GKA处理,分别观察0,15,30,60及120min时SD大鼠体内血糖、血浆胰升糖素及胰岛素的变化。结果 (1)αTC1-9细胞株经1μmol/L的GKA作用1h后,可显著降低低糖刺激的胰升糖素分泌,比对照组下降了45.16%。(2)原代胰岛细胞经0.5及1μmol/L的GKA作用1h后,可显著降低低糖刺激的胰升糖素分泌,分别比对照组下降了68.7%和84.3%。(3)GKA可剂量依赖性地降低SD大鼠的血糖水平,并可刺激大鼠体内胰岛素分泌;3及30mg/kg的GKA可显著抑制SD大鼠体内的胰升糖素水平。结论 GKA可抑制胰岛α细胞胰升糖素的分泌,从而改善糖代谢。
- 官滨斌刘礼斌
- 关键词：胰升糖素胰岛素
