您的位置: 专家智库 > >

张秋玉

作品数:28 被引量:48H指数:4
供职机构:福建医科大学更多>>
发文基金:福建省自然科学基金国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇专利

领域

  • 27篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 15篇细胞
  • 5篇趋化
  • 5篇小鼠
  • 4篇免疫
  • 4篇I-TAC
  • 3篇蛋白
  • 3篇炎症
  • 3篇受体
  • 3篇体外
  • 3篇趋化因子
  • 3篇肿瘤
  • 3篇内皮
  • 3篇内皮细胞
  • 3篇类风湿
  • 3篇关节炎
  • 3篇风湿
  • 3篇GADD45...
  • 2篇多糖
  • 2篇性关节炎
  • 2篇休克

机构

  • 22篇福建医科大学
  • 8篇上海交通大学
  • 3篇福建省人民医...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇福建中医药大...
  • 1篇上海组织工程...
  • 1篇上海市免疫学...

作者

  • 28篇张秋玉
  • 9篇苏东辉
  • 8篇沈佰华
  • 8篇李宁丽
  • 7篇王利
  • 7篇许伟群
  • 7篇吴林青
  • 5篇吴娟娟
  • 5篇祝先进
  • 4篇林锦骠
  • 3篇刘樑英
  • 3篇章涛
  • 3篇韩艳非
  • 3篇史媛
  • 2篇宋艳芳
  • 2篇胡海霞
  • 2篇张艳
  • 2篇张壮壮
  • 1篇何勇
  • 1篇盛慧明

传媒

  • 6篇现代免疫学
  • 4篇福建医科大学...
  • 2篇中国人兽共患...
  • 2篇上海交通大学...
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇国外医学(免...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国药房
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇福建医科大学...
  • 1篇国际免疫学杂...
  • 1篇组织工程与重...
  • 1篇中华中医药学...
  • 1篇第八届全国免...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 2篇2018
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 4篇2009
  • 8篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2003
  • 2篇2001
28 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
同种异体免疫反应对I-TAC及其受体表达诱导的体外研究
2008年
目的探讨同种异体免疫反应对干扰素诱导的T细胞α亚族趋化剂(I-TAC)及其受体CXCR3的表达的影响。方法同种异体外周血单个核细胞(PBMC)混合培养后,将培养上清液作用于ECV304细胞系,RT-PCR检测ECV304的I-TACmRNA表达,ELISA检测培养上清液中IFN-γ和TNF-α浓度,流式细胞术检测PB-MC表面CXCR3的表达。结果与单独PBMC培养组相比,混合PBMC培养组上清液中细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达显著升高,且能促进ECV304细胞I-TACmRNA的表达;混合培养后PBMC表面CXCR3的表达亦呈显著升高。结论同种异体免疫反应可能通过细胞因子、趋化因子I-TAC及其在T细胞上的受体CXCR3的表达,以正反馈形式加剧同种异体移植排斥反应。
祝先进宋艳芳许伟群张秋玉苏东辉
关键词:趋化因子类内皮细胞脐静脉
GADD45β参与类风湿关节炎发病机制研究(2)-GADD45β介导类风关CD4+T细胞抗凋亡研究
2008年
在发现了GADD45β在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)病灶局部组织细胞中、CD4+T细胞表达增高并参与介导IFN-γ产生的基础上,进一步探讨GADD45β参与RA的其他机制。用siRNA干扰人PBMC中GADD45β基因表达。Real-time PCR检测GADD45β和凋亡相关基因的表达格局。用RA患者滑膜液(RA synovial fluid,RA SF)刺激GADD45β基因敲除的健康人PBMC并用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果RA患者的SFMC中T细胞凋亡减少。用SF刺激正常人PBMC时细胞凋亡减少。经siRNA干扰后PBMC中GADD45β的表达明显降低,同时细胞凋亡增加。同时检测与凋亡相关基因发现SF刺激后Bcl-2分子在凋亡的细胞中表达明显降低,而Fas-FasL、Bcl-2家族其他分子如Bcl-xl、Bax、Bim等变化不明显。GADD45β参与介导RA的炎症性T细胞凋亡,而Bcl-2分子参与了由GADD45β介导抗凋亡作用,而这一作用与RA患者滑膜液中炎症细胞能够长期存活并介导炎症可能有密切关系。
肖涟波欧阳桂林何东仪许荣何勇黄正解骏张秋玉杜芳沈佰华李宁丽王利
关键词:GADD45Β类风湿关节炎
鲎抗脂多糖因子对晚期炎症因子高迁移率族蛋白-1体外效应的拮抗作用
2008年
目的观察鲎抗脂多糖因子(LALF)对小鼠巨噬细胞晚期炎症因子高迁移率族蛋白-1(HMGB1)功能的拮抗效应,探讨LALF对晚期内毒素血症动物的保护机制。方法用HMGB1刺激小鼠腹腔巨噬细胞,加入或不加LALF,迁移实验检测巨噬细胞趋化作用,ELISA检测培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。结果巨噬细胞迁移指数的增加呈HMGB1剂量依赖性,HMGB1刺激后巨噬细胞培养上清液TNF-α浓度显著增高。LALF与HMGB1预混合显著降低巨噬细胞的迁移指数和培养上清液TNF-α浓度。结论LALF可能通过抑制HMGB1而发挥其对晚期脓毒症动物的保护作用。
吴林青许伟群张秋玉胡海霞祝先进苏东辉
关键词:高迁移率族蛋白趋化作用
复方QCLU提高小鼠免疫功能研究
目的:通过研究中药复方QCLU提高小鼠免疫功能的机理与途径,探索该制剂对于治疗免疫低下和免疫缺陷的临床潜能。 方法:制备小鼠免疫低下模型。采用口服灌胃的方法给小鼠口服复方QCLU。于灌胃结束后取小鼠外周血和胸腺...
王利林锦骠史媛张秋玉沈佰华李宁丽
关键词:获得性免疫缺陷综合症中药复方CD4+T细胞增殖反应
文献传递
灭活自体T细胞增强小鼠免疫功能作用机制的研究
2009年
接种灭活自身反应性T细胞用于治疗自身免疫性疾病已获初步成效。本研究采用辐射方法灭活ConA活化自体T细胞,经皮下和腹腔免疫正常的C57BL/6J小鼠,结果发现,该免疫方案可明显上调T细胞功能,表现为:免疫小鼠体内活化T细胞增多且Th1型细胞因子分泌增加,淋巴细胞体外增殖能力增强且凋亡细胞明显减少。进一步研究结果提示,接种灭活自体T细胞可能通过上调Fas、GADD45β及下调FasL基因表达而促进T细胞的活化和存活,并增加其生物学功能。这些结果表明,自体T细胞免疫具有增强机体的细胞免疫功能,为其抗肿瘤免疫作用提供了一定的实验依据。
张秋玉史媛林锦骠葛瑜吴娟娟张壮壮沈佰华张艳李宁丽王利
关键词:AICDGADD45ΒFASFASL
Th9与肿瘤(综述)
在TGF-β和IL-4同时诱导下,CD4+T细胞分化出新功能亚群Th9。GATA-3、PU.1和IRF4是参与其的转录因子。Th9分化时,IL-4激活Stat6,诱导产生GATA-3,抑制T细胞向iTreg分化;PU.1...
刘樑英韩艳非吴林青张秋玉章涛
关键词:TH9炎症肿瘤
文献传递
Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β与颈动脉损伤后再狭窄的关系被引量:3
2008年
目的探讨富含半胱氨酸61蛋白(Cyr61)及组织炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β与颈动脉损伤后再狭窄发生的关系。方法36只Wistar大鼠随机分为模型组和对照组(n=18)。模型组大鼠经2F Fogarty球囊导管损伤左颈总动脉建立颈动脉血管成形术模型,分别于建模后1、4、7、14、28 d和3月取材,观察血管壁组织的病理学改变;免疫组化和Rea1-time PCR技术检测血管壁组织中Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β的表达变化;ELISA法测定血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平。结果球囊损伤后血管壁新生内膜在术后7 d出现,术后28 d时达到高峰;形成的新生内膜厚度不均,较对照组明显增厚(P<0.01);大鼠颈总动脉损伤后,血管壁组织Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β表达明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);而血清炎症因子水平无明显变化。结论大鼠颈总动脉球囊损伤后血管壁Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β表达明显增强,提示Cyr61可能与炎症因子相互协同作用,使血管壁组织增生而最终导致再狭窄的发生。
张春炳朱健张秋玉吴娟娟沈佰华
关键词:颈动脉血管成形术血管损伤再狭窄
高脂饮食对肝癌H22细胞荷瘤小鼠免疫功能的影响
研究背景与目的:新近的研究表明,脂肪肝与肝癌的发生存在密切的关系,尤其是非酒精性脂肪肝。高脂饮食是肥胖和非酒精性脂肪肝发生的一个重要因素。本课题通过建立高脂喂养小鼠的H22肝癌细胞荷瘤模型,旨在探讨高脂饮食是否影响机体免...
郑倩倩李照鑫林宜淋戴雅静黄雅萍张秋玉
关键词:高脂饮食脂肪肝肝癌细胞免疫
医学免疫学教学中引入研究性教学模式的初步探索被引量:3
2013年
在调整教学进程、精选教学内容的基础上,强调知识形成过程,鼓励学生主动探究知识,通过课堂创设问题,试行研究性教学模式。实践表明,该模式有利于激发学生学习的主动性和积极性,增强对知识的理解和应用能力,并对传统的教学目标、教学评价体系、教学理念等提出新的挑战。
张秋玉吴林青韩艳非刘樑英章涛
关键词:教学模式研究性教学医学免疫学
LALF对增敏小鼠内毒素致死性攻击的保护作用及其对炎症因子产生的调节被引量:6
2003年
目的 观察LALF(鲎抗脂多糖因子 )对D -氨基半乳糖 (D -Gal)增敏的小鼠败血症休克的保护作用 ,以及LALF对内毒素 (LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮 (NO)和白介素 - 10 (IL - 10 )的影响。方法 体内实验用D -Gal增敏建立LPS休克模型 ;治疗组接受LALF处理 ,对照组给予缓冲液。体外实验提取小鼠腹腔巨噬细胞 ,分别给予单独LPS或LALF/LPS处理 ,收集培养上清 ,分别用比色法和ELISA法检测NO及IL - 10浓度。结果 体内实验表明 :LALF与LPS体外预混合后可明显改善小鼠的生存率 ,且在LPS攻击之后给予LALF仍有一定的保护作用。体外实验提示LALF可明显降低LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞释放NO ,并呈剂量依赖关系 ;与此相反 ,LALF能增加LPS诱导IL - 10的生成。结论 LALF能保护D -氨基半乳糖增敏小鼠抵抗内毒素休克。体外实验提示LALF的保护效应可能与LALF降低LPS诱导的炎症因子NO的产生而同时增加抗炎因子IL - 10的分泌有关。
张秋玉许伟群黄爱明王依星苏东辉
关键词:增敏小鼠内毒素炎症因子败血症休克
共3页<123>
聚类工具0