朱文静
- 作品数：6 被引量：15H指数：3
- 供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南京市医学科技发展项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨髓间充质干细胞移植入脑缺血大鼠侧脑室后的迁移及分化:免疫荧光标记被引量：7
- 2007年
- 目的:骨髓间充质干细胞可以分化成神经细胞替代受损组织,并可分泌生长因子和营养因子来促进其体内细胞的存活和分化。实验将体外扩增和Hoechst33342标记的骨髓间充质干细胞移植入缺血性大鼠侧脑室内,观察干细胞在大鼠脑内的生存、迁移、分化情况及对神经功能恢复的影响。方法:实验于2004-12/2007-06在南京大学医学院附属鼓楼医院科研部完成。①取体质量120～160g的SD大鼠用于制备移植细胞;另取80只体质量250～300g的SD大鼠用于制作大脑中动脉闭塞模型。实验方法符合动物伦理学要求。②应用直接贴壁法分离纯化及扩增大鼠骨髓间充质干细胞,荧光染料Hoechst33342标记。③将造模成功的75只大脑中动脉闭塞大鼠按随机数字表法分为3组:模型对照组15只;磷酸缓冲液组30只;骨髓间充质干细胞移植组30只,将骨髓间充质干细胞立体定向移植到大鼠缺血侧脑室中。④术后1,3,6,12,24d测定大鼠神经功能损害评分,荧光显微镜下观察Hoechst33342标记的骨髓间充质干细胞在脑内的生存和迁移情况,采用免疫荧光法检测胶质原纤维酸性蛋白和微管相关蛋白2的表达。结果:①细胞移植后6d,12d骨髓间充质干细胞移植组大鼠的神经功能评分均显著低于磷酸缓冲液组(P<0.05)。②移植的骨髓间充质干细胞可在大鼠脑组织中存活,并向缺血区域迁移。③移植第24天Hoechst33342/微管相关蛋白2、Hoechst33342/胶质原纤维酸性蛋白双阳性细胞占Hoechst33342阳性细胞的百分率为(10.45±1.35)%,(8.73±1.38)%。结论:骨髓间充质干细胞可以在动脉闭塞局灶性脑缺血模型大鼠脑中存活,并向缺血区域附近迁移,在一定条件下可分化为神经元和星形胶质细胞,同时能促进局灶性脑缺血大鼠的神经功能恢复。
- 朱文静刘卓杨振军徐运
- 关键词：干细胞骨髓细胞细胞移植脑缺血
- 干细胞因子对糖尿病小鼠皮层神经元凋亡的保护作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨干细胞因子对糖尿病所致神经元凋亡的干预效应及其可能机制。方法成年雄性C57小鼠27只,随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病干细胞因子组,每组9只。用链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,TUNEL染色反映大脑神经元的凋亡情况,Western blot检测BCL-2、BAX、CASPASE3及P-ERK/ERK蛋白的表达。结果与对照组相比,糖尿病小鼠大脑皮层神经元凋亡数量增加且有活性的CASPASE3表达升高,应用干细胞因子干预后,上述情况可以得到有效的改善。糖尿病小鼠大脑皮层内的BCL-2、BAX均较正常组明显升高,应用干细胞因子后可抑制BAX的表达而对BCL-2无明显影响;相应的BCL-2/BAX比值在正常组和糖尿病组之间无显著性差异存在,但干细胞因子的应用能明显升高其表达。糖尿病小鼠P-ERK表达水平明显降低,应用干细胞因子后可有效增加ERK的磷酸化甚至超过正常水平。结论干细胞因子可能通过增加ERK的磷酸化而影响BCL-2/BAX的表达发挥对糖尿病神经元的抗凋亡作用。
- 罗云朱文静牛丰南徐运
- 关键词：糖尿病神经元凋亡干细胞因子
- PSD-93基因敲除在脑缺血中的保护作用
- 背景和目的NMDA受体参与缺血性脑血管病的发生,在突触后膜PSD-93通过与NMDA受体相互作用参与其生理和病理过程。我们的前期研究发现,血小板活化因子(PAF)是卒中后脑损伤病理过程中重要
- 朱文静陈雪梅徐运
- 文献传递
- 脑缺血再灌注后干细胞因子和KIT受体的变化及意义被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨脑缺血再灌注后干细胞因子和KIT受体表达的变化及意义。方法:用Western blotting检测SCF/KIT在脑缺血大脑皮层和氧糖剥夺神经元中的变化情况,以此为基础,将细胞预先用SCF和SCF抗体处理后再制作氧糖剥夺-复氧模型,用MTT法测定细胞活力,进一步判定其变化的意义。结果:①与对照组相比,缺血侧大脑皮层M-SCF、S-SCF明显升高,KIT明显降低,而缺血对侧大脑皮层中M-SCF、S-SCF和KIT均无明显变化;②与对照组相比,氧糖剥夺神经元M-SCF、S-SCF明显升高,而KIT无明显变化;③氧糖剥夺可导致神经元活力的显著下降,应用SCF可减轻原有的细胞损害而SCF抗体可恶化此种趋势。结论:脑缺血可上调SCF的表达,SCF可减轻缺血性脑细胞损伤。
- 罗云朱文静徐运
- 关键词：脑缺血神经元干细胞因子酪氨酸激酶
- 糖尿病及胰岛素干预对小鼠大脑皮层SCF/KIT系统的影响
- 2010年
- 目的:探讨不同血糖水平时小鼠大脑皮层干细胞因子/受体酪氨酸激酶c-kit系统的表达。方法:成年雄性C57小鼠27只,随机分为3组(n=9):正常对照组(CON)、糖尿病组(DM)和糖尿病+胰岛素组(DM+INS)。用链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,Western-blot检测干细胞因子(SCF)、受体酪氮酸激酶(KIT)蛋白的表达,免疫双标显示SCF/KIT的分布情况。结果:Western-blot和免疫双标结果均显示糖尿病小鼠大脑皮层内的S(分泌型)-SCF、M(膜型)-SCF表达水平均明显降低,应用胰岛素干预后可有效逆转此种变化趋势。结论:SCF表达的下调可能是引起糖尿病脑病的发生基础之一。
- 罗云牛丰南朱文静徐运
- 关键词：糖尿病脑病干细胞因子
- MK801对氧糖剥夺神经元P38 MAPK和BCL2/BAX蛋白表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察MK801的干预对氧糖剥夺神经元的P38MAPK和bcl2/bax的影响,探讨其可能的作用途径。方法①原代培养的小鼠皮质神经元随机分成3组:对照组、氧糖剥夺组和氧糖剥夺MK801干预组。②MTT和流式细胞技术检测神经元的生存和凋亡情况。③western blot分别检测P-P38/P38和bcl2/bax的蛋白表达水平。结果①MK801的干预具有明显的神经元缺氧保护作用。②氧糖剥夺过程中,P-P38的表达上调,而bcl2降低,应用MK801干预后可有效逆转此种变化趋势。结论MK801可能经由P38MAPK和bcl2途径发挥神经元缺氧的保护性作用。
- 罗云朱文静徐运
- 关键词：MK801氧糖剥夺P38MAPK
