李彩芳
- 作品数：14 被引量：59H指数：5
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨癌痛大鼠脊髓CX3CR1表达的变化被引量：2
- 2009年
- 目的评价骨癌痛大鼠脊髓趋化因子Fraetalkine受体1（CX3CR1）表达的变化。方法雌性未交配SD大鼠650只，体重150～180g，随机分为3组：对照组（n=10）、假手术组（n=10）和骨癌痛组（n=40）。对照组不给予任何处理，假手术组、骨癌痛组分别在左胫骨上端注射Hank液和Walker256乳腺癌细胞5μl。对照组和假手术组于术前1d、术后6、12、18d时测定机械痛阈和双后肢负重；骨癌痛组于术前1d、术后6、12、18d时各取10只大鼠测定机械痛阚和双后肢负重。对照组和假手术组于术后18d时，骨癌痛组于术后6、12、18d时各处死10只大鼠，取L4-6。脊髓组织，采用免疫组化法测定CX3CR1阳性细胞计数，采用Westernblot法测定CX3CR1表达。结果与对照组和假手术组比较，骨癌痛组术后各时点机械痛阈降低，双后肢负重差，CX3CR1阳性细胞计数升高，CX3CR1表达上调（P〈0．01）。结论脊髓CX3CR1可能参与了大鼠骨癌痛的发生和维持。
- 胡计嬅杨建平王丽娜姚明成浩刘磊李彩芳
- 关键词：骨肿瘤疼痛脊髓
- 胫骨癌痛大鼠脊髓Toll样受体4及其下游细胞因子表达的变化被引量：2
- 2010年
- 目的评价胫骨癌痛大鼠脊髓Toll样受体4（TLR4）及其下游细胞因子（TNF-α和IL-1β）表达的变化，探讨TLR4信号转导通路在骨癌痛中的作用。方法健康雌性SD大鼠72只，体重150—180g，随机分为3组（n=24）：正常对照组（C组）、假手术组（S组）和胫骨癌痛组（BP组）。BP组于大鼠左侧胫骨干骺端骨髓腔内注射5μl Walker 256（1×10^5）乳腺癌细胞制备胫骨癌痛模型，S组仅左侧胫骨上端注入Hank液5μl.于接种前（基础状态）、接种后2、4、6、9、12、14、16、18和21d时行痛行为学评分，测定机械痛阈。于接种后6、12、18d时行胫骨X线摄片，观察胫骨破坏情况，并于各时点取3只大鼠，处死后取L4-6脊髓，测定TLR4、TNF—α和IL-1β的mRNA表达，各时点另取3只大鼠，处死后取L4-6脊髓，计数TLR4阳性细胞；测定TLR4蛋白表达。结果与基础值比较，BP组接种后6—21d时痛行为学评分逐渐升高，机械痛阈逐渐降低（P〈0．05），C组和S组各时点痛行为学评分差异无统计学意义（P〉0．05）。与C组和S组比较，BP组痛行为学评分升高，机械痛阈降低，TLR4 mRNA和蛋白、TNF—α mRNA和IL-1β mRNA表达上调，TLR4阳性细胞计数增多（P〈0．05或0．01）。BP组接种后6d即可见左侧胫骨上端骨小梁轻微缺损，12d时多处骨小梁缺损，骨皮质破坏，18d时胫骨上端双侧骨皮质明显破坏，大片骨质缺损。结论大鼠胫骨骨髓腔内肿瘤细胞通过激活脊髓TLR4，导致其下游细胞因子大量释放，而诱发骨癌痛。TLR4可能是胫骨癌痛潜在治疗靶点。
- 刘思兰杨建平王丽娜刘磊李彩芳任春光周静李伟江淼马珍妮邱桥成
- 关键词：骨肿瘤TOLL样受体4白细胞介素1Β
- 骨癌痛大鼠鞘内注射U0126抗痛觉过敏的脊髓机制
- 目的：
观察鞘内单次注射U0126(有丝分裂素激活蛋白激酶激酶的阻滞剂)对骨癌痛大鼠痛行为学及脊髓背角磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响，探讨细胞外信号调节激酶ERK-CREB信号传导通路在...
- 李彩芳
- 关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类骨癌痛脊髓机制鞘内注射
- 文献传递
- 骨癌痛大鼠脊髓NF—κB、IL-6和TNF—α表达的变化被引量：7
- 2010年
- 目的评价骨癌痛大鼠脊髓NF，κB、IL-6和TNF-α表达的变化。方法雌性健康SD大鼠72只，体重150～180g，随机分为3组（n=24）：对照组（C组）、假手术组（S组）和骨癌痛组（BP组）。BP组于大鼠左侧胫骨干骺端骨髓腔内注射5μl Walker 256（1×10^5）乳腺癌细胞制备骨癌痛模型，S组左胫骨上端注射Hank液5μl。分别于肿瘤细胞接种前、接种后2、4、6、9、12、14、16、18和21d时测定机械阈值。分别于肿瘤细胞接种后6、12和18d时，处死3只大鼠，取L4-6脊髓组织，采用RT-PCR法测定NF—KBp65mRNA、IL-6mRNA和TNF—dmRNA的表达；另处死3只大鼠，取L4-6。脊髓组织，计数NF-κB阳性细胞，采用免疫组化法测定NF-κB p65表达。结果与C组和S组比较，BP组机械痛阈降低，脊髓NF—κB p65及其mRNA、IL-6mRNA和TNF—α mRNA的表达上调，NF—κB p65阳性细胞计数增加（P〈0．05或0．01）；C组和s组间上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大鼠胫骨骨髓腔内注射肿瘤细胞通过激活脊髓NF-κB，导致炎性细胞因子IL-6和TNF-α大量释放，从而诱发骨癌痛。
- 刘思兰杨建平王丽娜刘磊李彩芳任春光周静李伟江淼马珍妮邱桥成
- 关键词：白细胞介素6
- 骨癌痛大鼠脊髓背角pCREB表达的变化被引量：5
- 2010年
- 目的：观察脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（pCREB,phosphorylated cAMP re-sponse element binding protein）在骨癌痛大鼠中的表达变化,探讨其在骨癌痛中枢敏化中的作用。方法：雌性SD大鼠32只,随机分为4组（n=8）,分别为对照组,骨癌痛6d、12d、18d组。对照组和骨癌痛各组分别于左胫骨上端注射Hank＇s液和Walker256肿瘤细胞5μl。分别于术前（基础值）、术后6d、12d、18d测定机械性痛阈值。对照组于术后18d,其余三组在各时点测定机械性痛阈值后立即处死大鼠,取L4~L6脊髓组织,采用免疫组化法计数pCREB免疫反应阳性细胞数量。结果：骨癌痛术后6d、12d、18d组机械性痛阈值进行性下降（P〈0.01）,对照组差异无统计学意义（P〉0.05）;与对照组比较,骨癌痛术后6d、12d、18d组脊髓pCREB免疫反应阳性细胞数逐渐增多（P〈0.01）。结论：骨癌痛大鼠脊髓背角pCREB表达的增加,可能是产生中枢敏化的机制之一。
- 胡计嬅杨建平刘磊李彩芳姚明
- 关键词：骨癌痛脊髓中枢敏化
- 右美托咪定对老年患者腰椎术全麻镇痛的疗效及术后认知功能的影响被引量：20
- 2017年
- 目的探讨右美托咪定对老年患者腰椎术全麻镇痛以及术后认知功能的临床效果。方法选取2016年1月至12月在我院采取手术治疗的188例腰椎手术患者进行分析，随机将其分为对照组（88例）和研究组（100例），研究组患者先予以1．0μg／kg负荷剂量右美托咪定，15min后，持续泵注0．3μg·kg-1·h-1，对照组患者采取等量生理盐水持续泵入，并比较两组患者术中镇痛药物使用量以及疼痛和认知功能改变情况。结果研究组患者术中瑞芬太尼、芬太尼和丙泊酚等药物使用剂量少于对照组（P〈0．05）；研究组患者术后简易智力状态检查量表（MMSE）评分[（28．0±1．3）分和（26．1±2．5）分]和疼痛视觉模拟评分法（VAS）评分[（2．6±0．5）分和（4．5±1．2）分]优于对照组患者（t=-6．6484和4．9398，均P=0．0000）。结论术中使用右美托咪定不仅有助于减少老年腰椎手术患者围术期镇痛和镇静药物使用剂量，同时还能减轻术后疼痛以及改善术后认知功能。
- 周静李彩芳冯昌栋王擒云嵇富海
- 关键词：腰椎术后术后认知功能障碍
- 趋化因子Fractalkine在骨癌痛大鼠中的作用及其脊髓机制被引量：3
- 2008年
- 目的探讨趋化因子Fractalkine在骨癌痛中的作用及其脊髓部位的作用机制。方法采用Walker 256肿瘤细胞,注射在胫骨内建立骨癌痛模型。雌性SD大鼠40只,随机分为5组(n=8),Ⅰ组为Hank’s液对照组,Ⅱ组为骨癌痛组,Ⅲ组为对照组+CX3CR1中和抗体,Ⅳ组为骨癌痛组+IgG;Ⅴ组为骨癌痛组+CX3CR1中和抗体。术后第10～12天,鞘内分别注射CX3CR1中和抗体或IgG,每天1次,剂量10μg/10μl。分别于术前及术后隔日开始测定大鼠机械性痛阈值。术后第12天鞘内注射抗体后6 h处死大鼠,测定脊髓小胶质细胞标志物(OX-42)的表达水平。结果术后第10～12天,与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅳ组机械性痛阈值显著下降,脊髓OX-42染色阳性细胞数(Num)及积分吸光度(IA)显著增加,差异均有高度统计学意义(均P<0.01),Ⅲ组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅱ组、Ⅳ组比较,Ⅴ组机械性痛阈值显著增高,脊髓OX-42染色Num及IA显著减少,差异均有高度统计学意义(均P<0.01)。结论Fractalkine通过激活脊髓小胶质细胞参与了骨癌痛的形成。
- 胡计嬅杨建平刘磊李彩芳王丽娜
- 关键词：骨癌痛痛觉过敏胶质细胞FRACTALKINE
- TLR4/NF-κB信号转导通路在大鼠骨癌痛形成及维持中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的 探讨Toll样受体4（TLR4）/NF-κB信号转导通路在大鼠骨癌痛形成及维持中的作用.方法 健康雌性SD大鼠81只,5～6周龄,体重150～ 180 g,采用随机数字表法,将其分为8组,骨癌痛组（BCP组）18只,其他7组每组9只,对照组（C组）不作任何处理；骨癌痛组大鼠胫骨注射l×105 Walker 256乳腺癌细胞；Ⅴ1组、TLR4siRNA1组和TLR4msiRNA1组分别于造模后4d（预注射）鞘内注射溶媒、TLR4小干扰RNA （TLR4siRNA）和TLR4错义siRNA（TLR4msiRNA）,Ⅴ2组、TLR4siRNA2组和TL-R4msiRNA2组分别于造模后9d（后注射）鞘内注射溶媒、TLR4siRNA和TLR4msiRNA.TLR4siRNA和TLR4msiRNA 2μg用5％葡萄糖和jetPEITM稀释到5μl,1次/d,连续3d,最后1次注射后24 h处死大鼠,BCP组分别于造模后7、12d处死大鼠,取L4-6脊髓,采用RT-PCR法检测NF-κBp65 mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA表达,采用免疫组化法和Western blot法检测NF-κBp65表达.结果 预注射TLR4siRNA可完全抑制骨癌痛大鼠脊髓组织NF-κBp65 mRNA、TNF-α mRNA和NF-κBp65表达上调,而后注射TLR-4siRNA可部分抑制骨癌痛大鼠脊髓组织NF-κBp65 mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α mRNA和NF-κB表达上调（P＜ 0.05或0.01）.结论 TLR4/NF-κB信号转导通路介导了大鼠骨癌痛的形成和维持.
- 刘思兰杨建平王丽娜刘磊李彩芳任春光周静李伟江淼
- 关键词：TOLL样受体4NF-ΚB骨肿瘤疼痛
- p38MAPK信号转导通路在大鼠骨癌痛中的作用
- 2009年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路在大鼠骨癌痛中的作用。方法雌性SD大鼠56只，体重150～170g，随机分为4组（n=14）：生理盐水对照组（NS组）、骨癌痛组（BC组）、二甲基亚砜组（DMSO组）和p38MAPK抑制剂组（SB203580组）。骨髓腔内注射Walker256细胞悬液制备大鼠骨癌痛模型，注射后10d，DMSO组和SB203580组分别鞘内注射5％二甲基亚砜和SB203580（10μg）10μl。各组随机取8只大鼠，于注射Walker256细胞悬液前、注射后1、3、5、7、10d，鞘内给药后1、3、6、12、24h时采用vonFrey纤维丝测定术侧后爪机械缩足反射阈值（MWT）；各组余6只大鼠鞘内给药后6h时取L4，5脊髓，采用免疫组化法检测脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（pCREB）的表达水平。结果骨髓腔内注射Walker256细胞悬液后7d大鼠术侧后爪MWT开始降低，鞘内注射SB203580提高了MWT；骨髓腔内注射Walker256细胞悬液后脊髓背角pCREB表达上调，鞘内注射SB203580后脊髓背角pCREB表达下漏。结论鞘内注射SB203580可通过抑制脊髓背角pCREB的表达减轻骨癌痛；p38MAPK信号转导通路在骨癌痛中起重要作用。
- 刘磊李彩芳胡计嬅王丽娜杨建平
- 关键词：骨肿瘤P38丝裂原活化蛋白激酶注射脊髓
- 有效抑制小胶质细胞上TLR4表达的siRNA筛选及转染复合物细胞毒性的检测被引量：11
- 2010年
- 目的筛选有效抑制小胶质细胞上TLR4(Toll-like receptor 4)表达的小干扰RNA(simall interference RNA,siR-NA)序列,并检测转染复合物的细胞毒性。方法设计并合成针对TLR4的siRNA4条(siRNA312,siRNA439,siRNA1495,siRNA2062)及1条与TLR4基因无同源性的带绿色荧光标记的阴性对照siRNA:在LipofectamineTM 2000介导下转染小胶质细胞。用RT-PCR方法测定干扰后小胶质细胞上TLR4mRNA表达,Western blot方法测定干扰后TLR4蛋白表达,比较其抑制率,筛选出有效抑制靶基因表达的siRNA。采用MTT法检测转染复合物的细胞毒性。结果①siRNA(40nmol·L-1)和LipofectamineTM 2000(1μl)有较高的转染效率;②与阴性对照组相比,TLR4 siRNA(40nmol·L-1)干扰小胶质细胞24h后TLR4 mRNA的相对表达量降低,分别为:85%(siRNA439)、73%(siRNA312)、67%(siRNA1495)和33%(siRNA2062)。③siRNA439干扰小胶质细胞48h后TLR4蛋白表达最低(P<0.01)。④LipofectamineTM 20001μl复合低于40nmol·L-1的siRNA的各组细胞存活率均在85%以上。结论①siRNA439对小胶质细胞上TLR4表达的抑制效果最大。②siRNA浓度40nmol·L-1,LipofectamineTM 2000浓度1μl,细胞毒性很低,适合转染。
- 刘思兰杨建平王丽娜刘磊李彩芳任春光周静李伟江淼马珍妮邱桥成
- 关键词：小胶质细胞TOLL-LIKERECEPTOR小干扰RNA细胞毒性
