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李璐

作品数:24 被引量:63H指数:4
供职机构:首都医科大学附属北京佑安医院更多>>
发文基金:艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治专项国家科技重大专项北京市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 13篇衰竭
  • 10篇急性肝
  • 10篇肝衰
  • 10篇肝衰竭
  • 9篇肝功
  • 9篇肝功能
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  • 4篇合酶
  • 3篇氧合酶
  • 3篇乙型肝炎病毒
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机构

  • 23篇首都医科大学...
  • 1篇临沂市人民医...
  • 1篇陕西中医药大...

作者

  • 23篇李璐
  • 23篇陈煜
  • 11篇李珊珊
  • 9篇张丹丹
  • 8篇段钟平
  • 6篇丁美
  • 5篇郑素军
  • 5篇孔明
  • 4篇邹怀宾
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  • 3篇刘梅
  • 3篇徐曼曼
  • 3篇李爽
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  • 2篇冯霞
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  • 1篇李俊峰
  • 1篇杨银川
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传媒

  • 8篇肝脏
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  • 2篇北京医学
  • 2篇2013北京...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇实用肝脏病杂...

年份

  • 1篇2023
  • 3篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 7篇2013
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
内毒素诱导正常人单核细胞活化中CD69、TNF-α、IL-6的表达变化及意义被引量:1
2013年
目的探讨内毒素诱导正常人单核细胞活化时抗原分子CD69、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的变化及意义。方法采集10例健康人外周静脉血20 ml,经乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝。通过Ficoll-Hypaque联合Percoll分离液分离纯化单核细胞后体外培养,设未干预组为对照,实验组予内毒素分别刺激30 min、1、2、4 h后收集细胞与上清液。通过流式细胞术检测单核细胞表面CD69的阳性细胞百分比,Luminex方法检测上清液中TNF-α、IL-6的浓度。结果分离的单核细胞纯度达95.5%。单核细胞表面CD69的表达率在内毒素刺激2、4 h分别为(25.1±1.8)%、(41.7±1.4)%,明显高于对照组[(22.1±1.4)%,P均﹤0.05]。上清液中TNF-α在内毒素刺激2、4 h分别为(453.654 6±163.616 8)pg/ml、(1 633.787 8±528.839 9)pg/ml,明显高于对照组[(0.119 1±0.213 5)pg/ml,P均﹤0.05]。内毒素刺激4 h时IL-6为(1464.451 0±488.378 3)pg/ml,明显高于对照组[(0.053 9±0.095 5)pg/ml,P﹤0.05]。结论CD69、TNF-α、IL-6的表达上调与内毒素诱导单核细胞的活化密切相关。
李珊珊李璐张丹丹冯霞丁美陈煜
关键词:内毒素单核细胞CD69白细胞介素-6
5-脂氧合酶在急性肝衰竭大鼠中的表达变化及意义被引量:3
2013年
目的探讨5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LO)及其产物白三烯B4(Leukotriene B4,LTB4)在急性肝衰竭大鼠模型中的变化及其在肝脏炎性损伤中的作用。方法30只成年雄性Wistar品系大鼠分为实验对照组(6只)和肝衰竭模型组(24只)。通过腹腔注射D-氨基半乳糖及脂多糖建立大鼠急性肝衰竭模型,动态观察4、8、16、24 h各时间点大鼠肝组织的病理变化以及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(T-BIL)的变化。荧光定量PCR测量肝组织5-LO mRNA变化,免疫组化法及蛋白质印迹法检测5-LO蛋白表达,ELISA试剂盒检测肝组织LTB4含量。结果联合腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖后,血清中ALT、AST及T-BIL逐渐升高,24 h时达高峰,ALT(3992.6±290.7)U/L、AST(10 114.7±1 014.2)U/L,T-BIL(32.9±2.0)μmmol/L,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。24 h病理改变表现为肝细胞坏死、肝索解离,小叶及汇管区大量炎性细胞浸润。5-LO mRNA表达于造模后升高,8 h表达最高;与对照组比较,肝衰竭4、8、16 h的表达差异有统计学意义(P<0.01)。造模后肝组织5-LO表达呈持续升高,24 h表达最高。LTB4含量与5-LO变化趋势相同,于造模后24 h浓度最高,为(355.4±22.2)pg/ml。结论5-LO及其产物LTB4参与急性肝衰竭的病理生理过程,并发挥重要的作用。
李璐马春华李珊珊张丹丹丁美陈煜
关键词:急性肝衰竭5-脂氧合酶白三烯B4
新型冠状病毒肺炎合并肝损伤的发生机制被引量:1
2021年
新型冠状病毒肺炎已对全球公共卫生造成了重大威胁。除呼吸系统外,部分患者可出现不同程度的肝损伤。基于相关文献,对病原学特征及其致病机制进行分析,初步探讨导致新型冠状病毒肺炎合并肝损伤出现的原因可能有病毒的直接作用、炎性细胞因子风暴、药物性肝损伤、低氧性肝损伤及免疫功能障碍等。建议临床可选择合理药物进行护肝治疗,减少肝损伤的发生。
李璐李爽李爽
关键词:治疗学
急性肝衰竭大鼠肝组织内巨噬细胞形态变化特点
李璐高原段钟平陈煜
腹腔镜下肝癌切除术后腹盆腔多发转移1例被引量:1
2017年
患者,女性,49岁,因"乙型肝炎病史9年,肝硬化病史3年,发现肝内占位5 d"于2016年8月入院。9年前体检发现HBV血清标志物阳性,无临床不适,未系统诊治。3年前复查肝功能异常,B超示:肝硬化。诊断为"乙型肝炎肝硬化",开始规律服用恩替卡韦抗病毒治疗。5天前于我院门诊复查,
李珊珊刘梅孔明李璐仵永枫郑素军陈煜
关键词:肝癌切除术腹盆腔乙型肝炎肝硬化
慢加急性肝功能衰竭伴侵袭性肺部真菌感染1例被引量:1
2017年
患者男性,37岁,无业.因“皮肤巩膜黄染1月,加重伴发热、喘憋、痰中带血3d”于2014年11月7日入院.1月前因受凉、劳累后出现皮肤巩膜黄染,伴乏力、纳差、恶心、尿黄,于当地查:乙肝标志物阳性,
李珊珊刘梅孔明李璐仵永枫郑素军陈煜
关键词:侵袭性肺部真菌感染急性肝功能衰竭乙肝标志物阳性巩膜黄染痰中带血皮肤
成人朗格汉斯细胞组织细胞增生症伴肝侵犯1例
2016年
患者,男性,55岁,无业。因“肝功能异常2年,加重伴发热、乏力8 d”于2015年7月入院。2年前患者体检发现肝功能异常,γ-谷胺酰转肽酶419 IU/L,碱性磷酸酶1025 IU/L,转氨酶、总胆红素正常。间断服用熊去氧胆酸,间断复查γ-谷胺酰转肽酶、碱性磷酸酶较前无明显改善。8 d 前“上呼吸道感染”后出现发热,体温最高达39℃,伴畏寒、寒战,咳嗽、咳痰,为黄色粘痰,口腔内可见白色膜状物,全身疲乏无力,食欲下降,皮肤巩膜重度黄染,小便如浓茶色,大便颜色变浅,就诊当地医院,肝脏生物化学指标明显异常,为进一步诊治转我院。既往有“中枢性尿崩症”史23年,自述曾饮水量及尿量约5~6 L,规律服用弥凝(醋酸去氨加压素片)25 ug/日,每日尿量约3000 mL;“自发性气胸、肺气肿”病史18年;6年前头部皮肤反复出现“毛囊炎”,百多邦治疗无效,双耳不定期流出淡黄色液体,未系统诊治;4年前因“右侧髋关节结核”于外院行“右侧髋关节置换术”,术后服用抗结核药物(异烟肼、利福平),2年余前停用;2年前因“头皮肿物”于外院行切除+植皮手术,肿物病理结果不明。无病毒性肝炎病史。查体:神志清,精神较弱,头部可见陈旧手术瘢痕,全身皮肤、巩膜重度黄染,未见出血点、瘀斑,无肝掌及蜘蛛痣,心脏检查未见异常。双肺呼吸音减弱,两肺中下部可闻及散在 Velcro 音,腹部饱满,无压痛、反跳痛,墨菲征阴性,肝肋下未触及,脾肋下3 cm,移动性浊音阳性,肠鸣音正常。腹部增强 CT:肝脏弥漫性灌注异常,肝硬化伴再生结节形成、脾大、腹膜后多发淋巴结肿大,腹水。查白细胞计数9.26×109/L,血红蛋白120 g/L,血小板计数211×109/L。丙氨酸氨基转移酶376.7 U/L,天门冬氨酸氨基转移酶466.4 U/L,总胆红
李珊珊仵永枫刘梅孔明李璐郑素军陈煜
关键词:朗格汉斯细胞组织细胞增生症天门冬氨酸氨基转移酶凝血酶原活动度复方甘草酸苷注射液丁二磺酸腺苷蛋氨酸丙氨酸氨基转移酶
乙型肝炎母婴阻断研究进展被引量:3
2018年
母婴传播是乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)最主要的传播途径之一,约有30%~40%的HBV感染者是经此途径传播所致。若不给予阻断措施,HBsAg阳性母亲所分娩的婴儿中,约30%~40%会转变成慢性HBV感染者,而HBsAg和HBeAg双阳性母亲所分娩的婴儿,约85%~90%可发展成为HBV感染者。
李璐邹怀宾陈煜
关键词:乙型肝炎病毒HBSAG阳性母亲母婴阻断慢性HBV感染者母婴传播HBEAG
自身免疫性肝炎样的药物性慢加亚急性肝衰竭成功救治1例报告被引量:3
2020年
药物性肝损伤(DILI)是由于药物理化性质和宿主因素相互作用所诱发的肝损伤[1]。其发病机制复杂,临床表现多样,部分可慢性化,还可发生自身免疫性肝炎(AIH)或自身免疫性肝炎样现象,甚至导致肝衰竭,给诊断和治疗带来一定困难。本文报道1例自身免疫性肝炎样的药物性慢加亚急性肝衰竭成功救治的患者,以供临床参考。
张杰张杰李璐刘晖邹怀宾陈煜
关键词:药物性肝损伤肝功能衰竭
糖原合成酶激酶-3β对巨噬细胞系RAW264.7活化的影响被引量:1
2014年
目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)对巨噬细胞系RAW264.7活化的影响。方法将生长状态良好的RAW264.7细胞分为3组:实验对照组、脂多糖(LPS)组和GSK-3β特异抑制剂SB216763干预组,在12 h、24 h进行指标检测。采用Western印迹法检测细胞GSK-3β、p-GSK-3βser9蛋白的表达,ELISA试剂盒法检测细胞上清IL-10、TNF-α的变化,RT-PCR检测细胞中5-LO mRNA变化,免疫荧光法检测ED1表达,电镜下观察RAW264.7细胞形态变化。结果12 h和24 h LPS组与对照组相比,p-GSK-3βser9表达减少,GSK-3β表达不变,活性升高;TNF-α、IL-10及5-LO mRNA表达增多(P<0.05);ED1表达绿色荧光明显增多;透射电镜观察LPS组巨噬细胞形态不规则,吞噬坏死物质细胞变多。12 h和24 h SB216763干预组与LPS组进行比较,p-GSK-3βser9表达明显增多,GSK-3β表达不变,活性降低;TNF-α及5-LO mRNA表达减少(P<0.05),IL-10表达明显增多(P<0.05);ED1绿色荧光表达减少;透射电镜观察细胞形态较规则。结论 GSK-3β对于RAW264.7细胞活化发挥重要的作用。
张丹丹李珊珊李璐李俊峰郑素军段钟平陈煜
关键词:糖原合成酶激酶3Β
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