林育华
- 作品数：11 被引量：31H指数：2
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- 胆碱乙酰转移酶基因多态性与阿尔茨海默病及轻微认知障碍的相关性
- 本文论述了胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase，ChAT)基因外显子1中的+4位置G/A多态性(2384 G/A)与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)、轻微认知功...
- 唐牟尼饶冬萍马崔郭扬波韩海英林育华
- 关键词：胆碱乙酰转移酶基因多态性阿尔茨海默病
- 文献传递
- BDNF及5-HTT基因启动子区多态性对首发抑郁障碍认知功能的影响
- 郑洪波张璐璐马崔林育华张敏玲
- 铁调节蛋白2基因多态性与阿尔茨海默病及血管性痴呆的相关分析被引量：1
- 2009年
- 目的探讨铁调节蛋白2（IRP2）基因2616C／T多态性与阿尔茨海默病（AD）、血管性痴呆（VD）的关系。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测281例AD、60例VD患者及285名正常老年人的IRP2基因2616C／T多态性分布，并评定简易精神状态检查表（MMSE）；将AD患者按临床痴呆评定量表（CDR）评分分为轻度痴呆组（CDR=1分，72例）和中重度痴呆组（CDR=2分或3分，209例），比较各组间IRP2基因2616C／T多态性。结果（1）AD组与对照组基因型（X2=2．46）及等位基因（X2=2．17）总体分布差异无统计学意义（P〉0．05）；而中重度AD组携带T等位基因的基因型频率（78．0％）高于对照组（69．8％；X2=4．106，P〈0．05），Logistic回归分析其中携带含T等位基因的基因型患者的比值比=1．62（95％可信区间=1．03—2．54）。VD组携带含T等位基因型频率和T等位基因频率虽高于对照组，但未达统计学意义（P〉0．05）。（2）中重度AD患者T／T基因型频率（25．8％）和T等位基因频率（51．9％）高于轻度AD患者（分别为12．5％和40．3％），差异均有统计学意义（X2：5．477和5．803，P〈0．05）。（3）携带T／T基因型的AD患者MMSE评分低于C／C基因型者（P=0．028）和C／T基因型者（P=0．014）。结论IRP2基因2616C／T多态性与中重度AD相关，而与VD可能无关联；T／T基因型可能是AD患者认知功能损害的危险因子。
- 林康广唐牟尼郭扬波韩海英林育华马崔王阳顺
- 关键词：阿尔茨海默病痴呆多态性单核苷酸
- 抑郁障碍患者COMT基因Val^(108/158)Met多态性与改良电抽搐疗效的关联性研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨抑郁症患者儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)基因Val108/158Met多态性与改良性电抽搐治疗疗效的关系。方法采用病例对照研究方法,选取目前符合《中国精神疾病分类与诊断标准》中抑郁发作标准的患者100例入研究组,接受8次MECT治疗,同时筛选正常对照者100名。运用聚合酶链式反应检测两组COMT(rs4680)基因分型多态性,同时研究组使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)在入组时及每次MECT治疗后评定患者抑郁严重程度及疗效,统计分析比较不同COMT基因型与MECT治疗后HAMD评分的关系。结果①MECT治疗抑郁症的疗效显效率是100%,痊愈率是32.3%;②研究组A等位基因频率为29%,对照组为43.5%;研究组G等位基因频率为71%,对照组为56.5%,两组差异具有统计学意义(P<0.01);③第四次治疗后的有效率G/G基因型为45%,A/G基因为7%;第六次治疗后的有效率G/G基因型为60%,A/G基因型为17%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论①MECT治疗抑郁发作疗效好;②研究组COMT基因型与正常组有差异;③COMT基因型为G/G和A/G的患者对MECT治疗更敏感。
- 张春平黄雄老国慧林育华马静山钟华清温预关戴俊平陈志兴林建葵李淑玲叶敏朱海珍黄敏
- 关键词：改良电抽搐治疗抑郁障碍
- 抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系被引量：1
- 2011年
- 目的探讨抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系，以期为抑郁症睡眠障碍的干预提供理论基础。方法67例抑郁症患者行24项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）及匹兹堡睡眠质量指数量表（Pittsburghsleepqualityindex，PSQI）评定，根据睡眠情况分为睡眠障碍组（研究组，n=37）及非睡眠障碍组（阳性对照组，n=30），多导睡眠图检测睡眠情况，放射免疫法检测血浆增食欲素-A水平，并与26例健康体检者进行对比（阴性对照组）。结果与正常对照组及非睡眠障碍组比较，抑郁症睡眠障碍组患者HAMD抑郁量表评分及血浆0rexin—A水平均明显增加（P〈0．05，P〈0．01）；总睡眠时间减少，睡眠潜伏期长，觉醒次数及时间增多，睡眠效率及维持率明显下降，浅睡（S1期睡眠）增加而深睡（S3、S4期睡眠）减少（P〈0．05，P〈0．01）；REM潜伏期缩短，REM睡眠时间增多，REM活动度、强度及密度明显增强（P〈0．05，P〈0．01）；相关性分析表明，血浆Orexin--A水平与睡眠潜伏期、觉醒时间、觉醒次数均呈正相关（r分别为0．447、0．591、0．670，P〈0．01），与S3％＋S4％呈负相关（r=-0．872）。结论睡眠障碍者抑郁程度较非睡眠障碍者更高，血浆Orexin—A水平升高可能是引起抑郁症睡眠障碍的一项重要因素，其机制可能与其促进觉醒有关。
- 赵素华蒋泽宇黄兴兵林育华梅芳
- 关键词：抑郁症睡眠障碍
- 钙平衡蛋白1和高尔基体磷蛋白2基因多态性与阿尔茨海默病的相关分析
- 林康广唐牟尼韩海英郭扬波林育华马崔
- 抑郁症与血管紧张素转化酶基因多态性的关联研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨单相抑郁症、双相抑郁症患者血管紧张素转化酶（ACE）基因第16内含子中287bp插入／缺失（I／D）多态的分布，以及ACE基因多态与抑郁症的关联性。方法以100例抑郁症患者和100例正常对照组为对象进行病例对照研究，采用PCR检测ACE基因I／D多态性。结果该多态位点的基因型在抑郁症组和正常对照组之间总体分布差异无显著性（P〉0．05），两组间等位基因差异无显著性（P〉0．05）。结论ACE基因I／D多态性与抑郁症不存在关联。
- 杨铭哲林昭宇梁云海林育华李冰
- 关键词：血管紧张素转化酶基因多态性抑郁症
- 精神病性抑郁的临床观察被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨精神病性与非精神病性抑郁的症状特点、治疗方法和疗效。方法:167例抑郁症患者根据抑郁症状不同分为精神病性抑郁75例(A组)和非精神病性抑郁92例(B组),采用自编调查问卷表对2组患者的症状特点、心理社会因素、治疗及转归进行比较分析。结果:A组患者因心理社会影响因素及主要精神症状中精神运动性迟滞、绝望、乐趣丧失、自责自罪和自杀行为等发生率明显高于B组及联合用药的患者亦多于B组(P<0.05,0.01);其起效时间及治疗转归2组差异无统计学意义。结论:精神病性抑郁患者的心理社会因素影响较大,应重视和减少不良因素对患者的刺激。
- 彭星星孙祺章黄雄余国权林育华黄金满姜南姜南聂莎聂莎
- 关键词：精神病性抑郁抑郁症自杀
- 度洛西汀对首发抑郁症患者血清细胞因子水平的影响被引量：21
- 2012年
- 目的探讨首发抑郁症患者的细胞因子水平变化及度洛西汀对其的影响。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测38例抑郁症患者度洛西汀治疗前、后血清白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素4（IL4）、白细胞介素-10（IL-10）水平；于治疗前后进行汉密顿抑郁量表评分，进行疗效评估，并与30例健康体检者进行比较，进行统计分析。结果治疗前，首发抑郁症患者血清IL-6、TNF—α、IL-1浓度[（10．66-4-3．12）pg／ml，（77．49±3．12）pg／ml，（39．09±3．77）pg／ml]均显著高于正常对照组[（2．72±0．91）pg／ml，（37．48±5．87）pg／ml，（10．31±1．05）pg／m1]；血清IL4、IL-10浓度[（3．18±0．46）pg／ml，（102．66±20．50）pg／m1]明显低于正常对照组[（7．85±0．49）pg／ml，（181．00±33．85）pg／ml]；经度洛西汀治疗后，患者血清IL-6、TNF-α、IL-1浓度明显较治疗前有显著下降（P〈0．05），血清IL-4、IL-10浓度较治疗前显著升高（P〈0．05），但血清IL-6、TNF—α、IL-1浓度仍明显高于正常对照组（P〈0．05）。相关性分析表明，血清IL-6、TNF-α、IL-1水平与HAMD总分呈明显正相关（r分别为0．667，0．486，0．727，P〈0．01），而血清IL-4、IL-10水平则与HAMD总分呈明显负相关（r分别为-0．433，-0．269，P〈0．05，P〈0．01）。结论首发抑郁症患者存在细胞因子介导的免疫功能紊乱，度洛西汀可能通过调节细胞因子及Th1／Th2失衡发挥抗抑郁作用。
- 赵素华孔洁华杨婵娟林育华王玲芝
- 关键词：度洛西汀抑郁症细胞因子
- 难治性抑郁症患者血清脑源性神经营养因子动态分析被引量：2
- 2011年
- 目的通过对难治性抑郁症（TRD）患者不同阶段血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平的动态监测，探讨TRD与BDNF的关系。方法26例TRD患者分别在治疗前、急性治疗期、巩固期、维持期四个阶段进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定，用酶联免疫吸附法（ELISA）测定其血清BDNF含量。并于治疗前与非难治性抑郁症（TNRD）患者及正常体检者各30例进行对照。结果治疗前，TRD组与TNRD组HAMD评分均较正常组显著升高（P〈0．01）；血清BDNF水平则较正常组显著降低（P〈0．01），其中TRD组比TNRD组下降更明显（P〈0．01），相关性分析表明血清BDNF水平与HAMD评分呈明显负相关（r=-0．667，P〈0．01）；治疗后，TRD巩固期和维持期血清BDNF水平较治疗前和急性治疗期均有明显升高（P〈0．01），同时HAMD评分也较治疗前和急性治疗期减少（P〈0．01），其中维持期减少更为明显（P〈0．01）。结论血清BDNF水平低下可能是TRD的病理机制之一，有效的抗抑郁药物治疗机制之一可能是通过提高BDNF水平而起作用的，BDNF可以作为反映TRD疗效的生物学指标。
- 赵素华黄兴兵蒋泽宇林育华梅芳
- 关键词：脑源性神经营养因子酶联免疫吸附测定难治性抑郁症
