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梁栋

作品数:8 被引量:42H指数:4
供职机构:山西医科大学第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金山西省自然科学基金中华国际医学交流基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇凋亡
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症因子
  • 2篇牛磺
  • 2篇牛磺酸
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇相关炎症因子
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇内皮细胞凋亡
  • 2篇磺酸
  • 2篇激酶
  • 2篇二甲双胍
  • 2篇高糖
  • 2篇高糖诱导
  • 2篇THP-1细...
  • 2篇2型糖尿

机构

  • 7篇山西医科大学
  • 5篇山西医科大学...
  • 1篇海南医学院
  • 1篇中国疾病控制...

作者

  • 8篇梁栋
  • 4篇刘云峰
  • 3篇许林鑫
  • 2篇章毅
  • 2篇杨静
  • 2篇王彦
  • 2篇尹建红
  • 1篇任志鸿
  • 1篇孙丽娜
  • 1篇刘鸣
  • 1篇范梅琳
  • 1篇孟海艳
  • 1篇李黛
  • 1篇刘艳芳
  • 1篇梁钢

传媒

  • 3篇中西医结合心...
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇国际内分泌代...
  • 1篇中华糖尿病杂...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
二甲双胍对脂多糖诱导的THP-1细胞相关炎症因子及凋亡的影响被引量:10
2013年
目的通过观察二甲双胍对脂多糖诱导的人单核细胞(THP-1)相关炎症因子分泌及凋亡影响的剂量效应关系,探讨二甲双胍的直接抗炎作用。方法体外培养人THP-1细胞,以1μg/ml脂多糖和不同浓度二甲双胍分别孵育6、24和48h,收集细胞及培养液上清进行检测。应用乳酸脱氢酶微量释放法检测不同浓度二甲双胍对THP-1细胞的毒性作用,酶联免疫吸附法检测上清白细胞介素(IL)-1B、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF—α)水平,流式细胞仪AnnexinV/碘化丙啶双染色法测定THP-1细胞早期凋亡率。结果二甲双胍可剂量依赖性地降低上清IL-1B、IL-6、IL-8和TNF—α水平,且48h作用最为显著。1和5mmol/L二甲双胍显著降低脂多糖刺激的IL-1B、IL-6、IL-8和TNF-α的分泌(P〈0.05或P〈0.01)。并且二甲双胍可剂量依赖性地减少THP-1细胞早期凋亡数目(F=4.696,P=0.036);1、5mmol/L二甲双胍组细胞早期凋亡率明显低于脂多糖组(37.47%、33.35%对49.90%,P〈0.05或P〈0.01)。结论二甲双胍可剂量依赖地降低脂多糖诱导的THP-1细胞炎症因子分泌及早期凋亡率,提示其有-定的直接抗炎作用。
范梅琳刘云峰章毅许林鑫梁栋任志鸿孙丽娜杨静
关键词:二甲双胍脂多糖THP-1细胞炎症因子凋亡
二甲双胍对LPS诱导THP-1细胞所产生的相关炎症因子的影响被引量:5
2014年
目的通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测在二甲双胍(Met)及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的阻断剂复合物C(compound C)干预下,脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞(THP-1)相关炎症因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)基因水平的表达,探讨Met的抗炎作用及抗炎机制。方法体外培养人单核细胞,并分为对照组,LPS组(1μg/mL LPS),Met组(Met 5mmol/L+LPS 1μg/mL),复合物C组(Met 5mmol/L+LPS 1μg/mL+compound C 10μmol/L)分别孵育6h后,提取细胞进行检测。台盼蓝染色镜下计数观察细胞存活率。RT-PCR检测细胞炎症因子IL-1β、TNF-α的表达水平。结果 Met在干预6h后,可降低LPS所诱导的THP-1细胞的炎症因子IL-1β、TNF-α的基因表达。Met组炎症因子IL-1β、TNF-α的分泌显著低于LPS组(P<0.01)。复合物C组炎症因子IL-1β、TNF-α较Met组表达增加(P<0.01)。结论 Met干预6h可降低LPS诱导的THP-1细胞相关炎症因子IL-1β、TNF-α的基因表达,提示二甲双胍在基因水平上有一定的抗炎作用,且其抗炎途径与激活AMPK有关。
李黛刘云峰梁栋刘司漩杨静
关键词:二甲双胍人单核细胞炎症因子
黄芪注射液对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血糖、血脂及肝脏脂肪分化相关蛋白表达水平的影响被引量:15
2014年
目的研究黄芪注射液对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血糖、血脂及肝脏脂肪分化相关蛋白表达水平的影响。方法采用高糖高脂结合链脲佐菌素诱导Wistar大鼠糖尿病非酒精性脂肪肝模型;将大鼠随机分为对照组、模型组及黄芪注射液干预组,分别于实验8周、12周及16周检测大鼠血清血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)的表达水平;HE切片观察大鼠肝脏病理形态的改变;免疫印迹(western-blot)检测大鼠肝脏脂肪分化相关蛋白(ADRP)的表达水平。结果高糖高脂结合链脲佐菌素大鼠血糖、TG、TC增高,肝脏脂肪发生变性,糖尿病非酒精性脂肪肝模型构建成功。实验12周,干预组大鼠血清血糖、TG、TC水平均低于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05),肝脏脂肪变性程度与模型组大鼠基本相当,炎细胞浸润程度较模型组程度轻;实验16周,干预组大鼠血清血糖及TG水平明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),肝脂肪变性程度较模型组明显减轻,炎细胞浸润基本消失;与正常对照组相比,NAFLD大鼠肝脏ADRP水平显著增高(P<0.05),通过黄芪注射液治疗后,NAFLD模型肝脏ADRP的表达水平下调。结论黄芪注射液可改善NAFLD大鼠血糖血脂代谢紊乱,减轻肝脏的炎症反应和变性,具有一定的肝脏保护作用。
梁栋梁钢刘云峰杨静
关键词:糖尿病非酒精性脂肪肝黄芪注射液脂肪分化相关蛋白
减重药物的研究进展被引量:1
2023年
肥胖是一种慢性疾病,其发病率持续上升,目前影响着超过全球5亿人。生活方式干预是肥胖管理的基石,但多数情况下无法达到减重目标并长期维持。人体通过中枢和外周调节能量平衡和食欲,减重药物以中枢及外周为靶点发挥作用。药物治疗是减重管理的重要措施之一。本研究总结已上市和正处于研发阶段的减重药物,梳理了减重药物的作用机制和研发思路。
梁栋刘乙君刘艳芳王彦
关键词:肥胖药物治疗
山西省长治市社区老年2型糖尿病患者血清白脂素对颈动脉粥样硬化的风险评估被引量:6
2022年
目的探讨社区老年2型糖尿病(T2DM)患者血清白脂素水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法选取2019年11月至2021年7月就诊于山西省长治市捉马社区卫生服务站和城北西街社区卫生服务中心的65岁及以上的老年T2DM患者。收集患者身高、体重、并计算体重指数(BMI),收集患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、血清白脂素等资料,超声测量颈动脉内中膜厚度(CIMT)。根据曼海姆共识,将CIMT≥1.5 mm和(或)颈动脉有斑块的患者纳入有颈动脉粥样硬化组,其余纳入无颈动脉粥样硬化组。采用t检验、Mann WhitneyU检验或χ2检验对两组间各指标进行比较,采用Pearson或Spearman相关分析法评价血清白脂素与其他临床资料的相关性,采用多元逐步logistic回归分析法分析颈动脉粥样硬化和颈动脉内中膜增厚的影响因素。结果共纳入385例老年T2DM患者,无颈动脉粥样硬化组137例,有颈动脉粥样硬化组248例。与无颈动脉粥样硬化组患者相比,有颈动脉粥样硬化组患者血清白脂素更高(P<0.001),BMI、FPG、TG和HbA1c均更低(P<0.05)。Pearson相关分析显示,T2DM患者血清白脂素与左、右两侧CIMT均呈正相关(r值分别为0.306和0.324,P<0.001)。多元逐步logistic回归分析结果显示,血清白脂素是颈动脉粥样硬化的影响因素[OR值(95%CI)为1.021(1.015~1.027),P<0.001],与白脂素<279.6 pg/ml的患者相比,白脂素介于279.6~344.0 pg/ml之间[OR值(95%CI)为7.381(3.495~15.587),P<0.001]及白脂素>344 pg/ml[OR值(95%CI)为30.157(9.272~98.088),P<0.001]的患者发生颈动脉粥样硬化的风险更高。结论山西省长治市社区老年T2DM患者血清白脂素与CIMT呈正相关,是颈动脉粥样硬化的影响因素,且随着白脂素的升高,患者发生颈动脉粥样硬化的风险增高。
尹建红刘鸣孙莉徐民岗史国良梁栋武倩倩苏鸿许淑婷秦娜许林鑫
关键词:糖尿病颈动脉疾病风险评估
牛磺酸对高糖诱导的内皮细胞凋亡的影响及其机制
目的: 探索高糖作用对内皮细胞的影响,通过高浓度葡萄糖诱导内皮细胞凋亡模型,并探讨牛磺酸(Taurine,TAU)对高糖诱导的内皮细胞凋亡的影响及其机制,同时利用PI3K抑制剂wortmannine作用于牛磺酸,为...
梁栋
关键词:牛磺酸葡萄糖内皮细胞渥曼青霉素
牛磺酸通过激活PI3K/Akt信号通路抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡被引量:3
2015年
目的 探讨牛磺酸对高糖诱导的内皮细胞凋亡的影响及其信号途径.方法 取健康产妇分娩后12h内的脐带分离人脐静脉内皮细胞(HUVEC),进行细胞培养并分为5组:正常葡萄糖组(5 mmol/LD-葡萄糖,NG组);高糖组(30 mmol/LD-葡萄糖,HG组);NG+TAU组(5mmol/LD-葡萄糖+5 mmol/L牛磺酸);HG+TAU组(30 mmol/L D-葡萄糖+5 mmol/L牛磺酸);HG+TAU+Wo组(30 mmol/LD-葡萄糖+5 mmol/L牛磺酸+50 nmol/L wortmannin).干预48 h后应用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western印迹检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达水平,2,7-二氯二氢荧光素二乙酯(H2DCF-DA)探针技术及荧光倒置显微镜检测活性氧簇的相对含量.结果 与NG组相比,HG组细胞的凋亡率显著增加(P<0.05).与HG组相比,HG+TAU组的凋亡率下降(P<0.05).与HG+TAU组相比,HG+TAU+Wo组的凋亡率较高(P<0.05).与NG组相比,HG组磷酸化-Akt蛋白表达下降(P<0.05).与HG组比较,HG+TAU组磷酸化-Akt蛋白表达增加(P<0.05).与HG+TAU组相比,HG+TAU+Wo组磷酸化-Akt蛋白表达下降(P<0.05).牛磺酸可降低高糖诱导的活性氧簇生成(P<0.05),这一作用亦可被wortmannine所阻断(P<0.05).结论 牛磺酸通过PI3K/Akt信号途径调节细胞内活性氧簇生成,进而在高糖环境下发挥其抗凋亡作用.
梁栋刘云峰章毅尹建红许林鑫杨静
关键词:牛磺酸内皮细胞磷脂酰肌醇3激酶细胞凋亡
2型糖尿病合并布鲁氏菌病1例报告被引量:2
2015年
布鲁氏菌病是由布鲁氏杆菌所引起的一种动物源性传染病,可累及机体内多个系统,临床上可表现为固定或游走性的反复发作的关节和肌肉疼痛[1]。2型糖尿病合并布鲁氏菌病的患者以双下肢疼痛为主要表现时可能会因对其认识不足而误诊为糖尿病周围神经病变。现将我科1例以双下肢痛为主诉入院诊治的2型糖尿病合并布鲁氏菌病的病例报道如下。
梁栋孟海艳唐全王彦
关键词:布鲁氏菌病2型糖尿病糖尿病周围神经病变
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