汪志鹏
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：首都医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 甲胎蛋白异质体分离方法的优化被引量：1
- 2014年
- 目的:优化现有的甲胎蛋白异质体(AFP-L3)分离和检测方法,找到一个最有效的AFP-L3的提取方法,为今后的AFP-L3研究奠定前期基础。方法:应用北京热景生物技术公司的甲胎蛋白异质体(AFP-L3)亲和吸附离心管,通过改变亲和介质使用量和洗脱液体积的配伍梯度变化来优化实验流程,排除提取AFP-L3的影响因素,分离血清中的AFP-L3,并用罗氏公司的甲胎蛋白检测试剂盒检测分离的效果。结果:发现在不改变亲和介质体积的情况下,随着洗脱液体积的减少AFP-L3回收浓度逐渐增加,且在75 ul洗脱液时能够获得最高AFP-L3回收浓度。结论:成功地优化了北京热景生物技术公司的甲胎蛋白异质体(AFP-L3)亲和吸附离心管及其配套试剂的使用方法。
- 张爱英陈怡侯传浩汪志鹏乔录新杨国申杨世申李宁陈德喜
- 关键词：甲胎蛋白异质体甲胎蛋白检测
- α-突触核蛋白对线粒体膜损伤的研究
- 帕金森病(Parkinson's Disease,PD)目前是中老年人群发病率排第二的神经退行性疾病,但PD的发病机制尚不完全清楚,主要病理学特征是晚期可见中脑多巴胺能神经元死亡,残存的细胞中存在以α-突触核蛋白(α-s...
- 汪志鹏杨慧
- 关键词：原子力显微镜
- DNA损伤后细胞凋亡与周期停滞中Δ40P53的作用
- 2013年
- 目的探讨HCT116p53-/-细胞Δ40P53在脱氧核糖核酸(DNA)损伤时细胞凋亡和细胞周期停滞中的作用,明确Δ40P53与野生型P53的不同作用。方法荧光素酶报告基因和免疫印迹法检测Δ40P53在DNA损伤后转录活性和表达情况,流式细胞技术检测DNA损伤后细胞周期停滞情况,乳酸脱氢酶(LDH)检测分析DNA损伤后细胞凋亡情况,分析Δ40P53的生物学功能。结果 HCT116p53+/+细胞中bax和p21基因的启动子活性在甲烷磺酸甲酯(MMS)刺激时比无MMS刺激时高3～5倍,HCT116p53-/-细胞中bax和p21基因的启动子活性在有无MMS刺激时无显著不同;免疫印迹表明有和无MMS刺激的细胞Δ40P53保持在较高水平,野生型P53经MMS刺激过度表达;LDH法检测50μg/ml的MMS刺激后52.2%的HCT116p53+/+细胞凋亡,而只有32.5%的HCT116p53-/-细胞凋亡,差异有统计学意义(t=84.2,P<0.05);流式细胞仪检测MMS处理后88%的HCT116p53-/-细胞进入G2/S期细胞,66%的HCT116p53+/+细胞进入G2/S期细胞。结论经MMS刺激的HCT116p53-/-细胞的Δ40P53不能诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞。
- 刘道洁徐树莹丁渭宋凤丽汪志鹏张超乔录新
- 关键词：DNA损伤细胞凋亡
- α-突触核蛋白对线粒体膜造成孔道样损伤被引量：2
- 2018年
- α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)作为第一个发现的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)致病基因,在PD发生发展过程中具有重要作用。尽管有研究发现,α-syn对线粒体功能有损伤作用,但其对线粒体膜的损害机制尚不明确。本实验旨在探究α-syn对线粒体膜形态的影响,并找到更加微观的方式观察线粒体膜的变化。Thy-1-α-syn转基因动物与野生型动物相比,线粒体膜电势降低17%(P<0.01),膜通透性增加20.5%(P<0.01),转基因组线粒体细胞色素C释放增多64%(P<0.01),这有可能引起线粒体自噬和细胞凋亡。原子力显微镜结果显示,野生型小鼠脑组织线粒体表面光滑,α-syn转基因小鼠脑组织线粒体表面发现有锯齿状改变,而且在过表达α-syn的原代神经元线粒体膜表面有许多小凹陷,出现口径60~200 nm,深达20~60 nm的孔道。这可能是α-syn对线粒体膜造成的孔道样损伤。过表达α-syn全长组和N端组的原代神经元电镜结果显示,线粒体膜被破坏,并且出现空泡样线粒体和自噬小泡。本研究发现,过表达α-syn可能在线粒体表面形成孔道样改变,α-syn的N端是引起线粒体膜损伤主要结构域。
- 汪志鹏高歌高歌杨慧
- 关键词：帕金森病Α-突触核蛋白N端结构域原子力显微镜
- 胰岛素抵抗与帕金森病被引量：4
- 2019年
- 帕金森病(PD)是第二大神经退行性疾病,而糖尿病是帕金森病的一个高危因素。胰岛素不仅是一种作用于外周的激素,负责葡萄糖平衡和能量代谢,它也可以通过血脑屏障,影响大脑的许多生命过程,包括调节神经元存活和生长、维持突触稳定性等。越来越多的研究显示,在帕金森病患者和动物模型的脑中出现胰岛素抵抗。胰岛素信号通路的异常引起α-突触核蛋白的聚集、线粒体功能障碍、神经炎症,以及认知功能减退等。这些都是与PD的发病机制紧密相关的。使用胰岛素增敏药物将是一种潜在的,缓解PD神经退行性病变的新策略。
- 高歌汪志鹏段春礼杨慧
- 关键词：胰岛素抵抗帕金森病Α-突触核蛋白线粒体功能障碍神经炎症
