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沈建箴: 作品数：250 被引量：658H指数：12; 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>; 发文基金：福建省自然科学基金福建省临床重点专科建设项目国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学环境科学与工程更多>>

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EB病毒潜伏感染致淋巴瘤细胞外泌体分泌和功能异常的研究进展被引量：2: 2020年; EB病毒(EBV)潜伏感染与多种淋巴系统肿瘤发生发展有着密切关系。外泌体(EXO)是细胞分泌的包含蛋白质、脂质、核酸等的功能性双层膜结构小体。近几年来有研究表明,EXO在肿瘤发生发展过程中起着重要作用,故对比EBV阴性和EBV阳性淋巴瘤细胞在EXO分泌数量与内容物方面的差异,了解EXO对淋巴瘤细胞和免疫细胞生物学行为的影响,对EBV潜伏感染通过外泌体途径影响淋巴瘤发生发展机制的研究具有重要意义。本综述重点阐述EBV潜伏感染对淋巴瘤细胞EXO分泌数量、内容物及其功能的影响。; 黄豪博沈建箴; 关键词：EBV病毒淋巴瘤外泌体

一种基于AllGlo^TM探针的侵袭性曲霉菌病诊断技术的建立与评价: 2010年; 目的建立并评价一种基于AllGlo^TM探针的侵袭性曲霉菌病诊断技术。方法对目标基因进行克隆化并制备成标准品，用自行设计的AllGlo^TM探针和引物对标准品进行核酸扩增，制定定量检测标准曲线，对方法的特异性、敏感性、重复性进行评价。结果黄曲霉和烟曲霉AllGlo^TM荧光核酸扩增的标准曲线分别为Y=-3．003X＋36．825和Y=-3．052X＋38．016，其批间变异系数分别为15．60％和12．94％，表示重复性良好，敏感性达10CFU／ml，相当于100-1000拷贝转录间隔区（ITS）2基因，与其他真菌、人类基因组及细菌无交叉阳性反应，特异性强。结论这种基于AllGlo^TM探针的侵袭性曲霉菌病诊断技术具有较好的重复性、特异性和较高的准确度。; 吴淡森沈建箴周晓强沈松菲吴雪梅; 关键词：曲霉菌病真菌核酸扩增技术

VPA和As2O3对Molt-4细胞的协同作用及可能机制被引量：2: 2008年; 本研究探讨丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)单药或与亚砷酸(arsenie trioxide,As2O3)联用对人急性T细胞白血病细胞株Molt-4增殖活力的抑制、去甲基化作用及其可能机制。用MTT法检测药物对细胞增殖的抑制作用,利用金氏公式观察两药联用体外抗癌的协同作用。采用半巢式甲基化特异PCR(hnMS-PCR)检测p15INK4B基因甲基化,RT-PCR方法检测p15基因、DNA甲基转移酶DNMT-1、DNMT3A、DNMT3B的表达。结果表明:VPA和As2O3均可明显抑制细胞增殖,二者联用在体外有相加作用(Q值均大于0.85),在5mmol/L VPA与10μmol/L As2O3联用时抑制率达(70.31±2.54)%。Molt-4细胞p15基因因高甲基化而失表达,经VPA和As2O3联合作用后p15基因甲基化程度明显下降,p15基因表达增强,两药联用时DNMT-1、DNMT-3A、DNMT3BmRNA的表达都有下降。结论:VPA可能通过抑制DNA甲基转移酶DNMT-1和(或)DNMT3B使p15INK4B基因去甲基化,使p15基因表达上调,恢复其活性。VPA和As2O3均可明显抑制Mol-4细胞增殖,两药合用有协同相加作用,可减少砷剂的副作用。; 叶宝国林福安沈建箴范丽萍林聪猛; 关键词：丙戊酸钠 AS2O3 MOLT-4细胞甲基转移酶 P15基因甲基化

利妥昔单抗联合环磷酰胺与氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病效果的Meta分析被引量：2: 2019年; 目的探讨氟达拉滨联合环磷酰胺(FC)和氟达拉滨、环磷酰胺联合利妥昔单抗(FCR)方案治疗慢性淋巴细胞白血病(CLL)的临床疗效和安全性。方法以FCR方案为试验组,FC方案为对照组。通过计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、中国知网、万方、维普数据库,并进一步对纳入文献的参考文献进行扩大检索。对符合纳入标准的随机对照研究(RCT)按Cochrane系统评价的方法,独立进行资料提取、质量评价并交叉核对后,采用StataMP 14.0软件进行Meta分析。结果共纳入7篇文献研究,包括1 985例患者。FCR方案较FC方案有着更好的完全缓解率和总体反应率,差异有统计学意义(RR=1.89,95% CI 1.64~2.18,P<0.01;RR=1.15,95% CI 1.10~1.21,P<0.01)。在患者Ⅲ~Ⅳ级不良反应方面,FCR方案较FC方案中性粒细胞减少更严重,差异有统计学意义(RR=1.25,95% CI 1.01~1.55,P=0.004)。结论FCR方案较FC方案在治疗CLL方面有着更好的临床疗效和预后,同时也伴有严重的Ⅲ~Ⅳ级中性粒细胞减少。; 刘飞飞黄劲龙刘阳王彦赖桂兰沈建箴; 关键词：环磷酰胺利妥昔单抗氟达拉滨 META分析

血液病并呼吸道侵袭性真菌感染的临床分析被引量：6: 2009年; 目的:探讨血液病患者并发呼吸道侵袭性真菌感染(IFI)的临床特点和不同分层诊断的真菌感染的疗效。方法:回顾性分析了我科从2005年4月-2008年3月期间住院的血液病患者85例发生真菌感染的临床表现、肺部CT影像,以及应用氟康唑、伊曲康唑、两性霉素B脂质体对不同分层诊断的抗真菌疗效。结果:①呼吸道IFI肺部CT影像学主要特征有结节样/球状阴影和靠胸膜的楔形阴影等;②微生物检测结果念珠菌属占44.7%,霉菌占12.9%,未检出真菌占42·4%;③IFI初始治疗中伊曲康唑组有效(痊愈加好转)率(67.7%)好于氟康唑组(36.0%),差异有统计学意义,而与两性霉素B脂质体组比较差异无统计学意义;④氟康唑初始治疗无效改用伊曲康唑或两性霉素B脂质体治疗患者16例,治疗有效率分别是66.7%和75%,而伊曲康唑无效改用两性霉素B脂质体有效率为30%,2者差异有统计学意义;⑤分层治疗中,拟诊治疗、抢先治疗与确诊治疗各组间有效率比较差异无统计学意义;⑥影响抗真菌治疗效果的因素分析中主要是与原发病是否进展的相关性有统计学意义,而与年龄、粒细胞缺乏时间、抗真菌治疗时间的相关性无统计学意义。结论:①胸部CT影像学对IFI诊断有重要价值,而痰检真菌学诊断价值不大;②伊曲康唑注射液可以优先选择用于呼吸道IFI经验性治疗。; 郑正津付海英王少元沈建箴; 关键词：血液病真菌

急性非淋巴细胞白血病化疗期的证素特点研究被引量：3: 2012年; 目的探讨急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者化疗期的中医证素表现特点。方法采用证素辨证方法,对ANLL患者化疗期的中医证侯特点进行对比分析。结果 ANLL患者化疗中期的病性证素分布由多到少依次为气虚、湿、阴虚、阳虚、血虚、痰等;病位证素分布由多到少依次为脾、胃、肝、肠、肺等;有59.57%的患者具有4种(含)以上的证素兼夹或错杂。结论 ANLL患者化疗中期的中医病理表现以兼夹、错杂为主要特点;气虚夹湿为多数患者的主要表现,兼有阴虚、阳虚、血虚等;影响的脏腑主要为脾系脏腑及肝等。; 李宇涛沈建箴杨雪梅; 关键词：急性非淋巴细胞白血病化疗期证素

射线DNA损伤修复酶基因多态性与福建地区急性白血病的相关性:病例对照研究: 2020年; 目的:探讨射线DNA损伤修复酶基因多态性与福建地区成人急性白血病(AL)相关性。方法:以93例初治AL患者(病例组)和90例非血液系统疾病及其他肿瘤者(对照组)作为研究对象。利用多重PCR技术检测、SpectroCHIP芯片及MALDT-TOF质谱仪分析各基因SNP位点与AL相关性。结果:单因素Logistic分析显示,病例组XRCC3基因SNP位点RS861530较对照组在共显性模型(P=0.003 8)、显性模型(P=0.001 2)、超显性模型(P=0.01)、对数加法模型(P=0.032)中差异均有统计学意义。在校正环境因素下多因素Logistc回归分析结果提示,XRCC3基因SNP位点RS861530较对照组差异仍然有统计学意义(P=0.024 6),且杂合突变型(CT)比野生型(TT)可以降低约1/3患白血病的概率(OR=0.300,95%CI=0.126~0.715,P=0.023 7)。结论:XRCC3基因SNP位点RS861530单突变是成人AL的保护因素。; 陈荣张凤谢水香付海英周华蓉沈建箴; 关键词：急性白血病

长期口服甲氨蝶呤导致口腔黏膜弥漫大B细胞淋巴瘤一例: 2021年; 回顾性总结福建医科大学附属协和医院血液科收治的1例因类风湿关节炎(RA)长期服用甲氨蝶呤(MTX)导致原发口腔黏膜的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床病史资料,分析和探讨RA患者服用MTX后诱发特殊部位恶性淋巴瘤的临床特点、诊治及预后情况,旨在提高临床医师与病理科医师对少见其他医源性免疫缺陷相关淋巴增殖性疾病(MTX治疗相关DLBCL)的认识,为MTX治疗相关DLBCL的临床诊疗提供新的借鉴和参考。; 刘彦权胡晓梅殷悦张浪辉付海英刘庭波沈建箴; 关键词：甲氨蝶呤淋巴瘤结外淋巴瘤

表没食子儿茶素没食子酸诱导人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因去甲基化及转录被引量：4: 2008年; 本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酯酸(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因去甲基化及转录激活的可能机制。以生长曲线、MTT法检测EGCG对CA46细胞生长和增殖的抑制作用;利用流式细胞仪DNA含量分析法探讨EGCG对CA46细胞周期的影响;采用巢式甲基特异性PCR法(nested-methylation specific PCR,n-MSP)及DNA克隆测序分析法检测EGCG作用前后CA46细胞p16基因甲基化状态;应用RT-PCR检测p16、DNA甲基转移酶(DNMT3A、DNMT3B)基因mRNA的表达。结果表明:与对照组相比,3组不同浓度EGCG均能明显抑制CA46细胞生长,G0/G1期细胞增加;不同浓度EGCG作用48小时后p16基因甲基化程度减弱;未处理组细胞p16基因呈微弱表达,未用药组、不同浓度EGCG(6、12、24)μg/ml处理组条带灰度值与β-actin1比值分别为(0.05±0.01)、(0.19±0.03)、(0.39±0.10)、(0.85±0.09),各处理组p16基因mRNA表达明显高于未用药组,其差异有显著意义(p<0.05);与对照组相比,EGCG作用48小时后CA46细胞甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B mRNA的表达均下降。结论:EGCG可能通过抑制甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B和(或)直接对p16基因去甲基化,使p16基因mRNA表达上调,恢复其活性,从而实现其对细胞周期的调控功能,将细胞阻滞于G0/G1期,抑制CA46细胞的增殖。; 喻爱芳沈建箴陈志哲范丽萍林福安; 关键词：表没食子儿茶素淋巴瘤 CA46细胞

DNA甲基化介导miR-203/CREB1信号调控对多发性骨髓瘤细胞增殖及凋亡的影响被引量：2: 2022年; 目的:探讨DNA甲基化介导miR-203/CREB1信号途径的调控对多发性骨髓瘤细胞增殖、侵袭和凋亡等生物学行为的影响。方法:采用重亚硫酸氢盐测序法定量检测多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞株中miR-203的甲基化水平;实时荧光定量PCR检测miR-203的表达水平;应用5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预RPMI 8226细胞建立去甲基化模型;转染miR-203模拟物(mimic)构建miR-203过表达细胞;采用CCK-8法、Transwell、流式细胞术分别检测RPMI 8226细胞增殖、侵袭和凋亡;采用双荧光素酶报告实验验证miR-203与CREB1的靶向作用关系;Western blot检测CREB1的蛋白表达水平。结果:RPMI 8226细胞miR-203启动子区存在高甲基化且低表达,去甲基化可以诱导表达;去甲基化作用可以抑制RPMI 8226细胞增殖及细胞侵袭能力,促进细胞凋亡,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。miR-203过表达组的细胞增殖抑制作用、细胞侵袭能力、凋亡率与去甲基化作用组相当。双荧光素酶报告实验证实,CREB1是miR-203的直接作用靶点;去甲基化作用通过上调miR-203抑制CREB1蛋白的表达水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-203甲基化沉默导致CREB1表达上调是维持多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞恶性生物学行为的重要原因。; 徐成波廖斌付海英齐彦沈建箴; 关键词：甲基化多发性骨髓瘤凋亡

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