王中魁
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 供职机构：第二军医大学附属长海医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 神经梅毒的临床特征分析及诊断(附6例报道)被引量：2
- 2008年
- 目的分析神经梅毒的临床特征,做到早期诊断和治疗。方法回顾性分析经实验室检查确诊的6例神经梅毒患者的有关临床资料。结果6例患者中,间质型梅毒3例,实质型梅毒3例,其中1例为脊髓痨,2例为麻痹性痴呆。6例患者的血、脑脊液梅毒抗体均为阳性,脑脊液蛋白含量增高或正常,细胞数增多,以单核细胞为主。神经梅毒的磁共振成像检查表现复杂多样,无特异性;间质型梅毒的影像表现为脑梗死、软脑膜增强等;麻痹性痴呆表现为脑萎缩、双侧颞叶及海马区异常信号。青霉素治疗能明显改善临床症状及预后。结论神经梅毒的临床表现多样,易误诊,临床表现和血清、脑脊液梅毒抗体阳性是确诊的依据。
- 王中魁赵玫张社卿丁素菊
- 关键词：神经梅毒
- CD40-CD40L在颈动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用及与基质金属蛋白酶的相关性被引量：7
- 2009年
- 目的观察CD40-CD40L和基质金属蛋白酶9（MMP9）在人类颈动脉粥样硬化斑块中的表达情况，探讨CD40-CD40L在斑块稳定性中的作用及与MMP9表达的关系。方法将因颈动脉粥样硬化狭窄（〉70％）行颈动脉内膜切除术的37例手术标本分为有临床脑卒中事件组（A组，n=20）和无临床脑卒中事件组（B组，n=17），另设尸检正常颈动脉（C组，n=11）作为对照组，采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组斑块中CD40-CD40L和MMP9mRNA水平，Western blot检测各组CD40-CD40L和MMP9蛋白表达水平，免疫组织化学检测各组CD40-CD40L和MMP9表达及分布，并对CD40-CD40L与MMP9的转录及表达水平作相关性分析。结果A、B、C3组的CD。mRNA的相对表达量分别为：2．41±0．43、1．03±0．38和0．31±0．12；MMP9mRNA的相对表达量分别为：6．88±1．57、1．90±0．44和0．39±0．12。A组FCD40、MMP9的mRNA水平高于B组（FCD40=105．183，FMMP9=160．395，P=0．000），B组高于C组（FCD40=37．307，FMMP9=124．093，P=0．000）；CD40与MMP9的mRNA水平有正的直线相关关系（r=0．929，P=0．000），但各组CD40L的mRNA水平差异无统计学意义（FA-B=0．033，P=0．857；FB-C=1．564，P=0．767；FA．C=0．219，P=0．644）。A组CD40、CD40L和MMP9的蛋白表达高于B组（FCD40=104．100，P=0．000；FCD40L=129．932，P=0．000；FMMP9=13．565，P=0．021），B组高于C组（FCD40=115．848，P=0．000；FCD40L=30．482，P=0．005；FMMP9=35．557，P=0．004）。免疫组织化学示CD40-CD40L和MMP9的阳性表达面积A组大于B组（FCD40=39．451，FCD40L=57．606，FMMP9=30．711，P=0．000），B组大于C组（FCD40=95．066，FCD40L=59．081，FMMP9=145．758，P=0．000）；CD40、CD40L与MMP9的阳性表达面积有正相关关系（rCD40CD40L=0．963，rCD40-MMP9=0．959，rCD40L-MMP9=0．929，P=0．000），并且CD40、CD40L和MMP9均在斑块肩部表达明显增多。结论CD40-CD40L在动脉粥样硬化的
- 王静华王中魁吴涛邓本强丁素菊陈欢张生生焦炳华
- 关键词：颈动脉疾病基质金属蛋白酶9CD40CD40配体
- 脊椎黄韧带骨化症二例及文献复习
- 2008年
- 黄韧带骨化症（ossified yellow ligament，0YL）是脊柱外科的常见病，但不少患者因肢体麻木、走路不稳等神经症状首先就诊于神经内科。一些神经内科医师由于专业的局限性，对此病缺乏应有的了解，导致误诊、误治。现报道我科最近诊断的2例OYL患者，结合国外相关文献，就本病的病因、临床表现、治疗和预后进行讨论。
- 张社卿王中魁王锋郑惠民
- 关键词：黄韧带骨化症文献复习脊椎肢体麻木神经症状走路不稳
- 重症肌无力胸腺瘤天然调节T细胞及其影响因素
- 目的研究伴胸腺瘤重症肌无力(MG)患者胸腺瘤中天然调节性T细胞(nTreg)变化及影响因素。方法采用免疫组化检测不同病理类型胸腺瘤中nTreg细胞的数量变化,通过实时定量反转录PCR定量检测不同病理类型胸腺瘤中FoxP3...
- 王中魁王静华邓本强丁素菊吴涛
- 文献传递
- Kennedy病一家系的临床、病理及分子遗传学研究
- 目的Kennedy病,又称为X-连锁隐性遗传性脊髓延髓型肌萎缩,是迟发的缓慢进展的运动神经元疾病。1968年由Kennedy首先进行描述,1991年由La Spada将致病基因定位于X染色体长臂近端Xq11—12区域。其...
- 赵玫张社卿王中魁丁素菊
- 文献传递
- Kennedy病一例及文献复习被引量：2
- 2008年
- Kennedy病又称为X-连锁隐性脊髓延髓型肌萎缩，是迟发的缓慢进展的运动神经元疾病。本病1968年由Kennedy等^[1]首先描述，1991年由La Spada等^[2]将致病基因定位于X染色体长臂近端Xq11-12区域。本病的致病原因是X染色体上雄激素受体基因第1个外显子的三核苷酸（CAG）重复序列扩增。这一区域在正常人群中具有多态性，重复数为10～36，Kennedy病患者这一区域的重复数为40～62，重复数超过40就可使蛋白进人致病范围，重复数越高的个体越早出现症状。在澳大利亚、英国、日本、德国、意大利、法国、芬兰均有Kennedy病例的报道^[3]，但国内迄今有关本病的报道较少^[4]。最近我科诊断1例Kennedy病，结合文献复习，报道如下。
- 赵玫张社卿王中魁丁素菊
- 关键词：KENNEDY文献复习致病基因定位运动神经元疾病雄激素受体基因X-连锁
